.RU

И. В. Семенов теоретические вопросы этиологии, патофизиологии, патоморфопогии и культурологии духовно-психосоматических болезней - страница 3


ту психотравмирующую ситуацию с помощью воспоминаний, гипноза, внушения и т.п., вновь пережить интенсивный аффект, но более сильный, чем прежний, достаточный для возникновения гемодинамического удара по гиппокампу с альтерацией сосудов и отеком его нейронов (или импульсного ирритативного удара с инактивацией его нейронов – см. далее); это сотрет аффект и из памяти – “клин клином вышибают”. Тогда человек “освободится” от оков страха и гнета прошлого и навсегда забудет либо эту сцену, либо аффект, ее сопровождавший. В этом плане перспективным клиническим методом является так называемая психодрама, суть которой в постановке спектакля на определенную тему силами больных, с частичным привлечением обученного медперсонала, родственников или близких, актеров и т.д. (разумеется, в психодраме как терапевтическом методе действуют и другие механизмы).

В любом случае, для предупреждения усугубления психоэмоциональных нарушений – и сопутствующей энцефалопатии – при повторном переживании психотравмирующей сцены такие ситуации должны быть психотерапевтически и терапевтически управляемыми. Но к ним надо морально готовиться и самому пациенту: закалять волю, формировать мотивацию к преодолению страха и т.п. Полным пациентам необходимо обязательно похудеть хотя бы на это время, а при наличии экссудативного канала декомпрессии (сброса избыточного давления) необходимо ятрогенно закрыть его – иначе опять не возникнет гемодинамического удара по гиппокампу нужной силы. Больному также нужно “накачать” определенный объем мышечной массы, чтобы при мышечном напряжении из них выдавливалось достаточное количество крови. Разумеется, важно “дозировать” планируемое аффектогенное воздействие и помнить, что избыточный гемодинамический удар может вызвать стойкое поражение гиппокампа (отек, некроз, кровоизлияние и т.п.) и полностью или частично “отшибить” память уже надолго или навсегда. Разумеется, такие психотерапевтические методы неприменимы к старикам, лицам с энцефалопатией, при ишемии ЦНС и т.п. – поэтому с годами у всех нас становится все меньше шансов избавиться от гнета страхов прошлого.

Пролонгировать парез поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры в течение какого-то времени (или даже навсегда) после стихания аффекта могут остаточные очаги ишемии/отека/(микро)геморрагий/интоксикации в цереброспинальных структурах, периферических нервных волокнах и вегетативных ганглиях.

Напрашивается вывод: церебральные и спинальные транзиторные ишемические кризы или атаки, сопровождающиеся мышечной слабостью, нельзя трактовать однозначно, только как патологию, а необходимо подумать об их возможном компенсаторном характере.

Как мы видим, “блуждание” аффекта, точнее, вызванной им через мышечное напряжение гемодинамической волны – своеобразного “гемодинамического цунами” (и “шлакового цунами”) по телу человека, его системам и органам в поисках своего конечного пункта: точки угасания, так как каждая последующая “”экспортированная” сосудистая волна слабее предыдущей, или точки выхода – альтерации, аффектогенного экссудативного (или геморрагического) прорыва в какое-нибудь анатомическое пространство или наружу, представляется достаточно сложным. Сначала аффект, трансформируясь в эфферентный импульсный залп, “бьет” по мышцам, от которых, вновь трансформируясь, но только уже в гемодинамическую волну, “рикошетит” во внутренние органы (точнее аффективные потоки удваиваются, так как аффективный импульсный залп на внутренние органы сохраняется и, возможно, повышая тонус их гладкой мускулатуры, он “подготавливает” их к гемодинамическому удару, так как спазм гладкой мускулатуры, как показано выше, предохраняет слизистую от полнокровия); от внутренних органов идет обратный сосудистый “рикошет” в структуры нервной системы (параллельно с первой гемодинамической волной ее полнокровия): головной и спинной мозг, интрамуральные и другие вегетативные ганглии, черепно-мозговые нервы, нервные корешки, периферические нервы, симпатические и парасимпатические пучки и сплетения, которые принимают, демпфируют и эстафетно передают далее все более ослабевающую гемодинамическую волну. Гемодинамический удар по структурам нервной системы, вызывая парез соматической и гладкой мускулатуры и, следовательно, появление в мышцах пространства для принятия объема крови, как бы “загоняет” гемодинамическую волну туда, откуда она первоначально появилась (как джина загоняют в бутылку). Так же “рикошетят” токсически-шлаковые и ирритативные волны.

Схематично вышеизложенное выглядит следующим образом: аффект → мышечное напряжение → гемодинамическая волна → полнокровие внутренних органов → “экспорт” полнокровия в спинной мозг → угнетение нейронов передних и боковых рогов → парез поперечно-полосатых и гладких мышц → увеличение кровенаполнения мышц → уменьшение полнокровия внутренних органов → уменьшение полнокровия сегментов спинного мозга → восстановление нормального мышечного тонуса (а также: аффект → мышечное напряжение → шлаковая волна → интоксикация внутренних органов → “экспорт” мышечных шлаков и кишечных токсинов в спинной мозг → угнетение нейронов передних и боковых рогов → парез поперечно-полосатых и гладких мышц → “реэкспорт” шлаков в мышцы → уменьшение зашлакованности внутренних органов → уменьшение зашлакованности сегментов спинного мозга → восстановление исходного распределения шлаков в организме).

Следует добавить, что при сохранении актуализированного аффекта вместо нормализации мышечного тонуса при восстановлении активности цереброспинальных и периферических вегетативных нейронов произойдет новое его повышение со всеми вытекающими патогенетическими последствиями (действительно, клинически аффектации протекают “волнами”: успокоится, отдохнет – и, как говорится, опять за старое). Остаточные очаги дисциркуляции-отека в спинном мозге могут являться причиной длительного персистирования однажды появившихся нарушений, например, мягких тазовых расстройств (запор, эректильная дисфункция и т.д.) и негрубого пареза передней брюшной стенки или конечностей (“слабые” ноги).

Каждый паттерн мышечного напряжения, за счет наличия артериальных анастомозов и сомато-висцеральных венозных и лимфатических связей, вызывает полнокровие (и последующее формирование отека и его осложнений, а также зашлакованность) в определенных внутренних органах (и даже в определенных участках этих органов) и отделах головного и сегментах спинного мозга. Например, напряжение мышц лица, головы и шеи уменьшает просвет яремных и позвоночных вен и в той или иной степени сдавливает скальповые и лицевые вены – важнейшие дополнительные пути оттока венозной крови от глаз, ушей и головного мозга. Напряжение мышц шеи, спины и тазовой мускулатуры вызывает полнокровие в спинном мозге, щитовидной железе, сердце, легких, кишечнике, почках, половых железах и др. В частности, этим объясняется наличие “излюбленных локализаций” у язв желудка, двенадцатиперстной кишки, при болезни Крона. Играет роль и ослабление механической прочности сосудистой стенки, вызванное возрастом или предшествующими аффективными атаками.

В зависимости от того, какой орган преимущественно переполняется кровью и каковы последствия этого полнокровия (отек, отслоение, шлаковая интоксикация и/или др.), при аффекте проявляется и индивидуальная специфическая патологическая картина. Это также объясняется тем, что при резком увеличении количества крови в малом и большом круге ее избыток устремляется в сосудистый регион с меньшим сосудистым сопротивлением, большей емкостью сосудов и/или наличием большего пространства для депонирования отечной жидкости – важна итоговая комбинация этих факторов. Поэтому у кого-то при аффекте из-за полнокровия сосудов или отека слизистой носовых ходов – носовые кровотечения, вечный насморк и заложеность носа (обычно носовые нарушения сменяют друг друга в определенной возрастной последовательности), другой ходит с отечными веками, красными глазами, страдает глаукомой, нарушением зрения или отслоением сетчатки, третий – с одутловатым лицом, кто-то вечно кашляет, мучается одышкой, астмой или поносом. Базедова болезнь, гипертония, язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, варикоз, геморрой тоже наблюдаются у больных с характерными для этих болезней аффективно-когнитивными личностными профилями и соответствующими им позными паттернами мышечного напряжения. То есть на всех этапах развития и степени выраженности психосоматических нарушений у каждого конкретного индивида всегда имеется строгое соответствие аффектогенной жизненной ситуации и ее символической интерпретации, (стерео)типа аффективно-когнитивного реагирования на эту ситуацию, позного паттерна мышечного напряжения и патологии ЦНС, желез и внутренних органов. Поэтому определенный аффективно-когнитивный профиль больной личности всегда имеет только ему присущую острую, хроническую, меж- и постприступную патологическую психосоматическую картину. При этом какой-то орган повреждается сильнее, какой-то – слабее, а какой-то – вообще не страдает. Малые аффекты вызывают малые повреждения, которые, суммируясь, ухудшают состояние наиболее подверженного стрессу органа, и тогда его стрессовая устойчивость постепенно снижается.

Важно, что по величине артериального притока можно иметь полнокровие одного органа и ишемию другого; или даже в одном и том же органе чередуются участки (слои) ишемии и полнокровия. Как и в случае с напряженной мышцей, при аффекте в висцеральной сфере существуют органы, их участки или слои, которые по параметру артериального притока находятся в состоянии ишемии, а по параметру венозного оттока – в состоянии полнокровия, и наоборот. Это касается и нарушений гемостаза. Вследствие разницы кровоснабжения, в одном и том же органе или ткани участки гипокоагуляции могут соседствовать с участками нормо-, гиперкоагуляции, тромбоза или патологии типа ДВС-синдрома. Возможно также, что на уровне артерии дискоагуляция, к примеру, гиперкоагуляция, может быть обусловлена каким-то одним механизмом (фактором), в капиллярной сети, в которую впадает эта артерия, – другим, а на венозном уровне – третьим; можно и в разных слоях сосудистой стенки иметь различные параметры гемостаза (см.: “экссудативные манжетки”). Полярные изменения могут быть и в степени тканевой гидратации, когда очаги отека соседствуют с очагами обезвоженности: например, сухая пергаментная кожа и одновременно одутловатость лица, сухой кашель из-за вязкой мокроты и гипергидратация легочной паренхимы и т.д.

Такая локусная “мозаичность” патологии может стать причиной того, что терапия сосудистыми препаратами, увеличив артериальный приток, спровоцирует усиление имевшихся венозного полнокровия и отека или ухудшит кровоснабжение в другом регионе с появлением нового отечного очага. Иными словами, при наличии актуального аффекта может произойти ятрогенное перемещение фокуса дисциркуляции (и фокуса интоксикации): в другой орган, в пределах одного органа или из одного его слоя в другой – “блуждающая” дисциркуляция/интоксикация и, соответственно, “блуждающая” симптоматика. Например, в клинике нередко отмечают появление симптомов ирритации структур ЦНС, внутричерепной гипертензии или носовых кровотечений при применении вазодилататоров – увеличение артериального притока усугубляет церебральное венозное полнокровие, или при лечении гормональными спреями вазомоторного ринита и бронхиальной астмы – нормализация сосудистой проницаемости, прекратив экссудацию, приводит к закрытию этого канала декомпрессии и перемещению очага полнокровия в центральную нервную систему.

Очевидно, выраженность аффектогенных осложнений будет также зависеть от степени развития мышечной ткани (в данном случае идет только монопараметрическое сравнение). У мужчин, особенно спортсменов, имеющих больший, чем у женщин, массив мускулатуры, рассматриваемый вариант аффектогенной патологии внутренних органов и желез внутренней секреции встречается чаще и выражен сильнее.

(В свое время, при обследовании трех культуристов-чемпионов – 24-25 лет, двух мужчин и одной женщины, мною были выявлены сочетанные нарушения центральной и периферической нервной системы: а замедление основного ритма на ЭЭГ (электроэнцефалограмме) по сравнению с должным – признак метаболических нарушений в ЦНС, преимущественно правополушарная ирритативная и пароксизмально-эпилептиформная активность, рассеянные органические знаки; б по данным Эхо-ЭГ (эхоэнцефалографии) – гипертензионно-гидроцефальная патология III желудочка и гипергидратация ЦНС; в при проведении РЭГ (реоэнцефалографии) выявлены церебральная венозная дисфункция и признаки вертеброгенного воздействия на артериальный приток и венозный отток; г ЭНМГ (электронейромиография) – множественные периферические невропатии (миелино- и аксонопатии) верхних и нижних конечностей и д денервационно-дисметаболическая миопатия – и все эти изменения имели клинические корреляты! “Разве в том, что касается тела человеческого, не лучше иметь средний рост в придачу к здоровью, чем достигнуть каких-либо гигантских размеров посредством постоянных мучений, и по достижении не успокоиться, а подвергаться тем бòльшим бедствиям, чем громаднее будут члены?” – Блаженный Августин.).

Меньшее развитие мускулатуры и большее развитие жировой ткани является одной из причин высокой толерантности “слабого” пола к несчастьям, ударам судьбы и различным житейским трудностям, но одновременно и большего страха перед ними, так как слабое развитие мышечной ткани (нет сильного гемодинамического удара по гиппокампу) и наличие жирового депо (сброс излишка давления) способствуют в том числе и персистированию воспоминаний о психотравмах, страхах и т.п.

Схематично вышеизложенную последовательность можно представить следующим образом: 1-й вариант: аффект → мышечное напряжение → выдавливание крови из мышц → (1-й) экспорт полнокровия → гиперволемия большого и малого круга → полнокровие внутренних органов → альтерация: отек, отслоение, кровотечение и т.п. → патология внутреннего органа; 2-й вариант: аффект → мышечное напряжение → выдавливание крови из мышц → 1-й экспорт полнокровия → гиперволемия большого и малого круга → полнокровие внутренних органов → 2-й экспорт полнокровия → полнокровие (или альтерация сосудов) спинного мозга и вегетативных ганглиев → парез/гипотония поперечно-полосатых и гладких мышц → 3-й (ре)экспорт полнокровия → реперфузия мышц → прекращение аффекта или осложнения или остаточные явления или → новая волна аффекта… У полных людей (или при массивном кровотечении) весь объем 1-го “экспорта полнокровия” (и “экспорта шлаков”) может сразу попасть в подкожно-жировую клетчатку. Если его часть устремится во внутренние органы, то тогда возможны 2-й и 3-й “экспорты”. При наличии области экссудации туда тоже может произойти сброс излишнего давления (и тогда аффект “уйдет” в понос, пот, мокроту и т.п.).

Отдельно следует остановиться на венозной системе позвоночного столба. Вены этой области напрямую связаны с венозными сетями головного и спинного мозга, (скелетно-)мышечной системы, подкожно-жировой ткани и – через венозную сеть средостения, заглоточных, забрюшинных пространств, брыжейки и т.п. – с венами внутренних органов, и поэтому при аффективном мышечном напряжении играют особую роль. Аффектогенное (и любое другое) напряжение мышц позвоночного столба приводит к сдавлению позвоночных вен, то есть вызывает частичное разобщение (связь через большой круг остается) единой венозной системы на отдельные бассейны: (скелетно-)мышечный, железисто-висцеральный, подкожно-жировой и цереброспинальный. Это препятствует компенсаторному перераспределению и депонированию объема выдавленной из напряженных мышц массы крови в подкожно-жировой области и, следовательно, усугубляет полнокровие и интоксикацию железисто-висцеральной сферы и головного и спинного мозга, затрудняет их декомпрессию и повышает вероятность их повреждения аффектогенной гемодинамической ударной волной. Восстановление (пара)вертебрального венозного кровообращения путем релаксации позвоночных мышц – важный эффект таких воздействий, как массаж и мануальная терапия. То есть одно только восстановление сообщения всех отделов венозной системы организма способно значительно уменьшить выраженность полнокровия и зашлакованности нервной системы и внутренних органов и этим улучшить общее состояние.

Важна связь аффекта, мышечного напряжения и развития патологии плода при беременности. При возникновении аффектогенного мышечного напряжения у беременных гемодинамическая волна дополнительно может пойти по двум путям, и оба они представляют серьезную опасность и для плода и для беременной женщины. Первое: это гемодинамический удар по матке с отеком-кровоизлиянием в эндометрий или отслоением его участка; второе: травма массой крови плаценты с ее отеком-ишемией, отслоением или инфарктом, и через это – повреждение плода.

При сильном аффектогенном симпатическом ирритативно-импульсном ударе по матке произойдет спазм ее гладкой мускулатуры и сдавление маточно-плацентарных сосудов. Наступит состояние маточно-плацентарно-плодной ишемии-гипоксии, которое усугубится отеком, так как сдавление полнокровных вследствие гемодинамического удара сосудов матки и плаценты вызовет их альтерацию. При “двойном ударе” – гемодинамическом и ирритативно-импульсном, сочетание плацентарного полнокровия и повышения внутриматочного давления индуцирует “экспорт полнокровия” из плаценты в кровеносную систему плода с гиперволемией его большого и малого круга и т.д. Возбуждая ЦНС подобно аффективному стрессу, гипоксия плода уже сама вызовет у него мышечное напряжение, выдавливание крови, шлаков и т.д., то есть индуцирует собственный “экспорт полнокровия (и шлаков)”. Суммация материнского и плодного “экспортов полнокровия” приведет к потенцированию их повреждающего действия. При этом может наступить выраженная неспецифическая интоксикация плода, если в крови матери будет содержаться большое количество шлаковых компонентов, выдавленных из ее собственных мышечных “шлаковых депо” (“экспорт шлаков”) – будет нанесен “токсически-шлаковый удар” по плоду, способный нарушить нормальный ход эмбриофетального развития (возможно, что шлаковая интоксикация яйцеклетки в фолликуле или незадолго до оплодотворения также может стать одной из комплекса причин бесплодия, выкидышей и формирования эмбриофетопатий).

Не исключено, что с определенного периода гестации формирующуюся фетальную нервную систему способны возбуждать и “материнские” катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин); или же они ненервно – внутриклеточно, действуют еще на донервной стадии эмбрионального развития (ненервные функции нейромедиаторов в эмбриогенезе известны и достаточно подробно изучены). Их источником может быть симпатическая нервная система маточных (или тазовая симпатическая система в целом) и, возможно, плацентарных сосудов при длительной аффектогенной симпатоирритации (см. выше). Медиаторы и их предшественник – леводопа, выделяются через открытые (и закрытые, ставшие открытыми) синапсы терминального сосудистого ложа, диффундируют через плацентарный барьер и попадают в плодный кровоток. Если при гемодинамических и/или импульсно-ирритативных ударах по плаценте произойдет альтерация плацентарного барьера (по крайней мере, с “материнской” стороны), то это не только усилит симпатоирритацию, но и облегчит чрезбарьерную диффузию катехоламинов и многих других веществ и их поступление в плодный кровоток (при резус несовместимости матери и будущего ребенка попадание в кровоток плода порций материнской крови вызовет резус-конфликт, гемолитическую болезнь плода и т.п.).

Развитие отека головного и спинного мозга плода, независимо от его причины, также сопровождается появлением в его ЦНС импульсно депривированных нейронов с селективной денервационной сверхчувствительностью к сверхмалым дозам “пришлых” катехоламинов (и других медиаторов, включая их фармакологические агонисты и антагонисты); с определенного периода внутриутробного развития такое же действие на депривированные нейроны будут оказывать и симпатические катехоламины цереброспинальной сосудистой сети самого плода. Влияние на функциональную активность и трофику депривированных и, возможно, нормальных нейронов (глии, клеток сосудов) может оказывать попадание в плодный кровоток “материнского” комплекса веществ (трофогенов, органелл и т.п.), доставляемых с аксоплазматическим током в периваскулярные синапсы сосудов матки и плаценты и в норме предназначенных для местной утилизации клетками сосудистой стенки; с какого-то срока гестации аналогичное действие может оказывать и плодный комплекс этих веществ, выделяющихся из открытых катехоламинергических (и других) синапсов цереброспинального терминального сосудистого ложа.

При пролонгации интенсивного аффекта у беременной в кровоток плода будет длительно попадать относительно большое количество “материнских” катехоламинов и, возможно, других прессорных вазоактивных и/или возбуждающих ЦНС субстанций, включая фармакологические агенты и шлаки. Индуцированная этим комплексным медиаторно-биохимическим ударом длительная прессорная реакция сосудистой стенки – своеобразная “гипертоническая болезнь плода”, сочетаясь с возбуждением ЦНС и мышечным напряжением, может вызвать серьезное повреждение не только формирующегося головного мозга, но и организма в целом.

При суммации этих трех воздействий события будут развиваться по следующей примерной схеме: аффект матери → “тройной удар” (гемодинамический, импульсно-ирритативный и медиаторно-биохимический) по матке и плаценте → сокращение матки и сдавление маточно-плацентарных сосудов → трансплацентарно-плодные “экспорты”: полнокровия, гипоксии и медиаторно-биохимического комплекса → гиперволемия (полнокровие) + гипоксия + артериальная гипертензия + гиперкатехоламинемия (гипермедиатремия и избыток др. “материнских” веществ) плода → возбуждение ЦНС – “аффект плода” → мышечное напряжение → выдавливание крови → собственный “экспорт полнокровия” → усугубление полнокровия ЦНС и внутренних органов → очаги альтерации-экссудации-отека → формирование внутриутробной патологии.

Кроме мышечного напряжения, возбуждение ЦНС плода также будет сопровождаться собственными импульсно-ирритативным залпом по периферии и выбросом в системный кровоток большого количества медиаторов, гормонов и различных биологически активных веществ. То есть экзогенный материнский аффектогенный “тройной удар” индуцирует появление эндогенного плодного аффектогенного “тройного удара”. (Строго говоря, речь необходимо вести о “квадроударах”: гемодинамическом, импульсно-ирритативном, медиаторно-биохимическом и шлаково-токсическом. Быть может, наносятся и какие-то другие “удары”.).

Характер, топика и выраженность формирующейся внутриутробной патологии – “(духовно?-)психосоматической болезни плода” (еще ни в чем не виноватого, но уже наказанного), будут обусловлены не только интенсивностью и длительностью материнского аффекта, – нередко тоже кем-то (как правило, библейским “ближним”) индуцированного, – но и тем, что на протяжении всего срока гестации в развивающемся организме всегда имеются органы и ткани, наиболее уязвимые к действию какой-либо вредности (ко всем из вышеперечисленных в одинаковой степени или избирательно: один орган – к гемодинамическому повреждению, другой – к интоксикации и т.д.). Можно добавить, что при материнском аффекте компоненты крови, шлаки, медиаторы, инфект и т.п. могут сначала попасть с экссудатом в плаценту при прорыве барьера, и оттуда – в околоплодную жидкость; тогда поражение плода может наступить при заглатывании им околоплодных вод.

Возможен и другой – гораздо более опасный, вариант развития событий. Мощный “тройной удар”, особенно если все три его составляющие – гемодинамическая, медиаторная и нейроимпульсная, синхронизированы во времени, может существенно повысить тонус маточной мускулатуры или вызвать схваткоподобную активность с последующими внутриутробной смертью плода, выкидышем или преждевременными родами. На самых ранних стадиях беременности такой “тройной удар” (как и сильные “одиночные” и “двойные”) может являться причиной “аффектогенных” бесплодия или привычных выкидышей, например, когда женщина боится наступления беременности, была когда-то изнасилована, очень волнуется при зачатии или коитусе, явно или втайне не желает иметь ребенка: совсем или от данного мужчины, и др.

Также можно сделать вывод, что женщине нельзя (сильно) худеть во время беременности и “сильно” лечить хронические заболевания, особенно устраняя экссудативный компонент (кашель, понос и т.п.), так как это может привести к закрытию имеющихся каналов декомпрессии и усилению аффектогенного ударного гемодинамического воздействия на маточно-плацентарный комплекс и плод.

Хочется написать еще вот о чем. Существует интригующая загадка первого сердечного удара плода. В настоящее время этому нет объяснения. Как одну из гипотез, можно рассмотреть следующую событийную последовательность: аффект матери → “тройной удар” по матке и плаценте: гемодинамический (полнокровие маточно-плацентарных сосудов) + импульсно-ирритативный (гипертонус матки, спазм и/или альтерация маточно-плацентарных сосудов) + медиаторно-биохимический → трансплацентарно-плодный экспорт: полнокровия, гипоксии и медиаторно-биохимического комплекса → плодные: гиперволемия + гипоксия + гиперкатехоламинемия (и/или гиперконцентрация других медиаторов и биохимических веществ в каких-то определенных пропорциях) → возбуждение ЦНС – “аффект плода” (от действия на ЦНС плода материнского медиаторно-биохимического комплекса и/или гипоксии и/или полнокровия) → плодное позное мышечное напряжение (плюс собственный проприоцептивный импульсный поток вызовет дополнительное возбуждение ЦНС) → выдавливание крови – собственный “экспорт полнокровия”, и его суммация с материнским “экспортом полнокровия” → быстро наступившее полнокровие большого и/или малого круга → гемодинамический удар по камере(ам) сердца → расширение камер(ы) сердца → активация водителя ритма (возможно, эффект от расширения гемодинамической волной камеры сердца, вызывающего появление активности водителя ритма в виде сократительного импульса на миокард (рефлекс на растяжение), усиливается с помощью синхронно действующих: а прямой активации и/или сенсибилизации водителя ритма материнскими медиаторами (и/или медиаторно-биохимическим комплексом); и/или б материнские медиаторы (медиаторно-биохимический комплекс) возбуждают ЦНС плода, которая своими эфферентными влияниями активирует и/или сенсибилизирует водитель ритма; и/или в импульсной посылкой по трассе: мышечное напряжение плода → возбуждение его ЦНС проприоцептивным потоком → импульс из ЦНС, активирующий или сенсибилизирующий сердечный водитель ритма) → первый сердечный удар → сердечная деятельность.

Очевидно, речь нужно везти о своевременном и точно выверенном материнском аффективном ударе по плаценте, плоду и его сердцу с некой пропорцией ударов, его составляющих. Либо это серия одиночных, двойных или тройных ударов определенных силы, длительности и последовательности, разделенных какими-то временнЫми промежутками, – тогда речь идет о коде на запуск сердечной активности (такой код мог бы, например, предохранять сердце плода от преждевременного “запуска” при случайном импульсном или другом воздействии). Возможно, более правильно говорить не об аффективном ударе, а о некой материнской команде (посылке, сигнале или др.) сердцу плода – дело здесь не в терминах.

Также нельзя исключить трансплацентарное воздействие на мать со стороны самого плода в виде посылки каких-то собственных сигналов, возможно, подобных материнским: а гемодинамических: аффект плода → возбуждение ЦНС → мышечное напряжение → гиперволемия → “экспорт полнокровия” в плодную часть плаценты → поступление информации об изменении плацентарно-плодных гемодинамических параметров в организм матери → материнский ответ; б медиаторно-биохимических: аффект плода или активация некой соматической посылкой, например, определенной совокупностью параметров гомеостаза, созревшего или “дремавшего” церебрального пейсмекера сердечной активности и т.п. → возбуждение ЦНС и/или желез плода → выброс в кровь медиаторно-биохимического комплекса и поступление его в сосуды плаценты → трансплацентарное воздействие на организм матери этого сигнала (путем чрезплацентарной диффузии комплекса веществ (или их части) и/или действия их (всех или некоторых) на плацентарные нервные рецепторы “материнской стороны” с индукцией нервного импульса в ЦНС матери) → материнский ответ…

Вполне возможно, что на определенной стадии внутриутробного развития, когда сердце плода “готово” к функционированию, плод “вызывает огонь на себя”, сам посылая матери какой-то (простой или сложный) сигнал одним из вышеперечисленных способов или как-то по-другому. Вполне вероятно, что система “запуска” матерью сердечной активности плода полностью или частично (в каких-то ключевых пунктах) генетически запрограммирована (возможно, частично в материнских и частично в плодных генах), и при отсутствии этого материнского активирующего сигнала (или его индукции сигналом плода) у плода не возникнет сердечной деятельности.

При наличии установившейся сердечной деятельности сильный материнский аффект наряду с развитием другой патологии (и у самой беременной и у плода) также может явиться причиной формирования врожденных пороков, острого или хронического повреждения миокарда и клапанного аппарата, нарушений ритма, фибрилляции или остановки сердца плода. Вариантов несколько: а мощный гемодинамический удар или их серия по сердечным камерам с развитием дилатационной кардиомиопатии, пролабирования клапанов, патологии венечных сосудов (и их vasae et nervae vasorum), водителей ритма (их отек, микрогеморрагии, развитие денервационной сверхчувствительности к микродозам соответствующих медиаторов – материнских и собственных, фармакологических агонистов и антагонистов и сверхмалым экстра-/интракардиальным нервным импульсным посылкам), поражения внутрисердечных нервных волокон (при недостаточности их vasae nevrorum разовьется демиелинизация этих волокон с возникновением экстрасистолии вследствие появления локуса денервации с функциями эктопического водителя ритма, полной или неполной блокады, например, пучка Гиса – часто встречающаяся у детей и считающаяся чуть ли не нормой неполная блокада ножки пучка Гиса, возможно, может служить анамнестическим маркером наличия аффекта у матери во время беременности); б внутриутробный (микро)инфаркт – экстравазация плазмы из vasae arteriorum внутрисердечных артерий приведет к сгущению крови и тромбозу этих сосудов; в антенатальное формирование очаговой или диффузной соединительнотканной патологии миокарда типа (микро)очагового кардиосклероза или фиброэластоза вследствие его персистирующих ишемии, отека и гипоксии, вызванных хроническим аффектогенным нагнетанием плазмофильтрата в интерстициальное пространство; соответственно, отек клапанов приведет к их соединительнотканному перерождению; г субплевральная экссудация из vasae vasorun или “экссудативных манжеток” венечных (и более мелких) артерий с прорывом жидкости в полость перикарда и развитием полной или неполной тампонады сердца или последующим экссудативным прорывом – “сепарация давлением”, в субадвентициальное (или другое) пространство аорты или полой вены с их возможным расслоением, или последующим прорывом жидкости в плевральную полость или в средостений; д комплексное медиаторно-биохимическое воздействие на водитель ритма (и/или экстракардиальные регуляторы его активности: ЦНС, вегетативные ганглии) с длительной или стойкой деполяризацией его постсинаптических мембран; е угнетение нейронов водителя ритма сердца плода материнскими токсинами и шлаками. Все вышеперечисленные варианты воздействия могут сочетаться. Вполне вероятно, что такие материнские аффектогенные удары по сердцу – и не только! – плода станут причиной манифестации сердечной патологии после рождения, подобно тому, как это бывает в случае с патологией нервной системы, – “все мы родом из детства” (Экзюпери).

Таким образом, при беременности, осложненной материнским аффектом, патология плода формируется по следующей схеме: аффект матери → аффект плода → патология плода. Поэтому нормальное морально-психологическое состояние будущей матери так важно на протяжении всей беременности, начиная с момента зачатия, и даже ранее: со времени планирования беременности. Важно, чтобы она любила и эмоционально не отвергала ребенка, иначе произойдет его внутриутробное поражение или даже смерть (внутриутробное психосоматическое убийство плода матерью).

Кроме акушерского, есть еще и гинекологические последствия аффекта. Так называемые стрессовые маточные кровотечения, особенно в определенные моменты менструального цикла, когда имеются соответствующие гормональный профиль и психоэмоциональное состояние, тоже могут являться следствием физиологического полнокровия эндометрия, патологически усугубленного аффектогенным мышечным напряжением тазовой и другой мускулатуры. В эту же схему укладываются стрессовые кровоизлияния в яичники, фолликулярные кисты и другая патология гинекологической сферы (не потому ли в последнее время все больше акушеров и гинекологов получают второе – психологическое высшее образование). Можно добавить, что к матке и трубам – как органам, имеющим трехслойное строение и гладкую мускулатуру, тоже применимо понятие “футлярного гладкомышечного синдрома”.

Описанные выше катастрофические последствия не наступают в случае относительно небыстрого развития аффекта или малой его интенсивности и хорошей почечной функции; то есть когда кумуляция аффекта не опережает мобилизацию защитных сил организма, противодействующих ему. Хорошо известно, что многие кризы, приступы и припадки заканчиваются выделением большого количества гипотоничной мочи. Это ведет к уменьшению объема крови, предохранению сердечно-сосудистой системы от гиперволемии, а сосудов внутренних органов – от полнокровия. При негрубых аффектах: страхе, тревоге или волнении, особенно у предварительно сенсибилизированных субъектов с определенным аффективным стажем, такую же роль выполняют частые мочеиспускания и энурез. Если почки по какой-то причине не способны к быстрому образованию больших количеств мочи, например, вследствие мощного гемодинамического, медиаторно-вазоспастического или токсически-шлакового удара по ним, то повышается риск возникновения вышеописанных осложнений.

Другой путь защиты сосудов от разрыва и внутренних органов от повреждения при аффективном мышечном напряжении – это, повторимся, временное депонирование выдавленной из мышц крови или образование и персистирование отеков в определенных – “не опасных” местах. В основном, это области отложений подкожной жировой клетчатки: лицо, шея, предплечья, грудь, молочные железы, спина, живот, талия, ягодицы, бедра, голени. Аффектогенный экссудат также может депонироваться в просвете желудочно-кишечного тракта или прорываться во внутренние замкнутые естественные полости и рыхлые пространства: плевральную, перикардиальную, брюшную, суставную, отделы малого таза, мошонку, ретробульбарную область, средостений, паранефральную клетчатку, пазухи носа и т.п. Экссудация в эти области тоже предохраняет от патологического полнокровия железы и внутренние органы (проблема – постепенно экссудат становится шлаковым, антигенным и, возможно, инфекционным “резервуаром”, то есть потенциальным источником интоксикации, иммунной дисфункции, аллергизации или инфекции при резорбции). Следует добавить, что обильный диурез и/или быстрое развитие отека, особенно в условиях нарушения питьевого режима и сухоядения, чреваты сгущением крови, которое, в свою очередь, может привести к ишемии, тромбозу или развитию ДВС-синдрома.

Определенным декомпрессивным эффектом, имеющим, в основном, локальное значение, обладают плач (слезы), насморк, гиперсекреция слюны, бронхиальной слизи, общая и региональная потливость (кстати, создатели рекламы перспирантов хорошо учитывают аффективный профиль “потеющей” личности; тот же подход прослеживается и в рекламе средства от диареи – имодиума и т.п.).

Если в полых органах (трахея, бронхи, желудочно-кишечный тракты, желчный пузырь, мочеточники, мочевой пузырь, уретра, матка, трубы и т.д.) из-за спазма их гладкой мускулатуры отмечается полнокровие и последующий отек слизистых и подслизистых оболочек и/или субплевральных пространств, то в паренхиматозных органах (легкие, мозг, тимус, щитовидная железа, почки, селезенка, поджелудочная железа и др.) наступает полнокровие (отек и т.д.) паренхимы с увеличением их размеров – настолько, насколько это позволяет капсула, но возможны ее отслоение или разрыв.

Развитие отека/зашлакованности легких, надпочечников, поджелудочной железы, костного мозга, почек или головного мозга может значительно ухудшить общее состояние и закончиться необратимым повреждением какого-либо органа, комой или смертью. В частности, экссудативный и токсико-шлаковый удары по печени могут привести к временному нарушению функции гепатоцитов, гипербилирубинемии и т.д. (субиктеричность склер является одним из признаков интоксикации).

Полнокровие и отек более выражены и быстрее наступают в том органе или его части, который в момент аффекта был наиболее активен и поэтому находился в состоянии функциональной гиперемии: по физиологическим причинам (яичники и матка – определенные фазы менструального цикла, желудок и кишечник – переваривание пищи, поджелудочная железа – гипергликемия) или был аффективно сенсибилизирован (прилив крови к половой системе – активация либидо, к желудку и кишечнику – мысли о еде и т.д.). То есть происходит наслаивание аффектогенного полнокровия на имеющееся физиологическое и их суммация; это обусловливает как стереотипность и избирательность, так и определенную ситуационную вариабельность выраженности аффектогенной патологии.

Далее, при аффективном кризе может доминировать симптоматическая артериальная гипертензия (но чаще просто быть “на поверхности”, так как артериальное давление обычно измеряют), а при наличии длительного “аффективного стажа” и констрикторной “разработанности” сосудистой системы развивается гипертоническая болезнь. При повышении артериального давления на фоне явных или скрытых аффекта и мышечного напряжения необходимо ответить на два вопроса: первый – откуда и почему взялся, причем достаточно быстро, добавочный объем крови, и второй – куда его перекачивает (“загоняет”) сосудистая система.

Представляется, что тоническая реакция магистральных артерий большого и малого круга на аффектогенное мышечное напряжение протекает по следующей схеме: аффект → мышечное напряжение → депонирование крови в мышцах (приток еще сохранен, а отток уже затруднен) → 1-я гиповолемия и 1-е снижение АД (артериального давления) → снижение кровенаполнения внутренних органов и головного мозга (вследствие депонирования крови в мышцах) → 1-е (компенсаторное) повышение АД → дальнейшее нарастание мышечного напряжения → выдавливание крови и экссудата из мышечных депо → 1-я гиперволемия и 2-е повышение АД → 1-й “экспорт полнокровия” (из мышц во внутренние органы) → полнокровие внутренних органов → “постэкспортные” 2-я гиповолемия и 2-е снижение АД → 3-е (компенсаторное) повышение АД → 2-й “экспорт полнокровия” (из внутренних органов в спинной мозг, вегетативные ганглии и т.д.) → полнокровие спинного мозга → угнетение мотонейронов → парез/гипотония мышц → 3-й “экспорт полнокровия” (из нервной системы и внутренних органов обратно в мышцы, фактически – “реэкспорт”) → полнокровие (реперфузия) мышц → “постэкспортные” 3-я гиповолемия и 3-е падение АД → 4-е (компенсаторное) повышение АД. Затем цикл: “экспорт полнокровия”, гипо-/гиперволемия и соответствующие колебания АД, может повториться, и так – до угасания аффекта, дренажа давления (кашель, понос и т.п.) или появления экссудативного (или геморрагического) прорыва. Объем 2-го “экспорта полнокровия” из внутренних органов в спинной мозг незначительный, поэтому он может не сопровождаться гиповолемией/гипотонией. У полных весь объем 1-го “экспорта” может сразу поглотиться подкожно-жировой клетчаткой. Если же часть его устремится во внутренние органы, то возможно полное или неполное развитие вышеприведенной последовательности (аналогично – при кровотечении).

Если в 1-ю, 2-ю и особенно в 3-ю (восстановление перфузии мышц) фазы гиповолемии, – то есть при и так низком АД, каким-либо путем (страх, диуретики, седатики, миорелаксанты и др.) быстро снизить мышечный тонус, то, за счет реперфузии скелетной (и гладкой) мускулатуры, в последней произойдет быстрое депонирование большого объема крови. Это может не только резко усилить гиповолемию/гипотензию, но и не допустить развития следующей фазы – 4-го компенсаторного повышения АД. Такой ятрогенный “экспорт полнокровия” может “уронить давление” до критической величины – и не обязательно при этом абсолютные цифры АД будут очень низкими, в данном случае речь идет об относительном и быстро возникшем перепаде (особенно при наличии явных или латентных очагов ишемии, сосудистых стенозов и склерозов и т.п.). Могут наступить различные осложнения: дурнота, сосудистый коллапс, обморок, ишемия мозга, сердца, желез и внутренних органов, инсульты, параличи, судороги и т.д. Игнорирование такого варианта развития событий приведет к неэффективности терапии и/или появлению осложнений при купировании гипертонического (а по сути – аффективного!) криза, при коррекции АД и применении миорелаксантов во время оперативного вмешательства (особенно с кровопотерей), сеансе мануальной терапии, в парной, сауне, кабинете стоматолога и т.д. Учет состояния тонуса мышц, этапа реакции сосудистой системы и мониторинг артериального давления в этих случаях принесли бы ощутимую пользу.

Можно добавить, что аффект через мышечное напряжение и выдавливание из мышц крови также может являться причиной послеоперационных кровотечений (отеков, транссудаций, экссудаций и т.д.), расхождения краев раны, несостоятельности швов и их заживления вторичным натяжением, образования свищей и др. – “сброс” давления. Опасно также, особенно у ослабленных больных, опорожнение шлаковых (и инфекционных) депо. Поэтому психоэмоциональное состояние человека до, во время и после операции очень важно.

Вышеприведенная последовательность событий может закончиться и раньше: аффект → мышечное напряжение → гемодинамический удар и острое полнокровие какой-либо артерии, в том числе и венечной, и/или камер(ы) сердца → а) разрыв артерии или камеры сердца; б) аритмия, фибрилляция или остановка сердца (вследствие гемодинамического, катехоламинового и шлакового ударов по водителям ритма с их полнокровием/отеком/интоксикацией, стойкой деполяризацией нейронов вследствие медиаторного удара по их постсинаптическим мембранам и т.п., и/или аффектогенного экстракардиального ирритативного импульсного залпа, например, вагусного или из звездчатого узла, по водителям ритма с их блокадой).

Внезапная или скоропостижная смерть от абдоминального или другого кровотечения, геморрагического инфаркта мозга, стенокардии, инфаркта, аритмии, фибрилляции или остановки сердца у эмоционально сенсибилизированного субъекта с какой-нибудь кардиальной или сосудистой патологией может наступить при остром волнении, прыжке в холодную воду, в момент оргазма, падении навзничь, ударе электрическим током, при лечебной дефибрилляции в кардиологии и т.п., то есть при состояниях, сопровождающихся значительным и быстро наступившим мышечным напряжением и “ударным” перераспределением крови.

В патологоанатомической практике, особенно в педиатрической, нередко бывают ситуации, когда на секции не удается обнаружить причину смерти, и специально для таких случаев применяется понятие “патофизиологическая смерть” (в педиатрии также есть диагнозы типа “синдром внезапной смерти”, “синдром внезапной остановки дыхания” и т.п.). Представляется, что в какой-то части таких случаев смертельный аффективный удар был нанесен по нейронам центров дыхания, артериального давления или сердцебиения стволового или спинального уровней, нейронам каротидного синуса, нейронам водителей ритма сердца, то есть по анатомическим образованиям очень маленького размера, но с витально важными функциями.

Перечислим возможные индукторы и механизмы, действующие одиночно или сочетано, патофизиологической смерти при аффективном ударе по нейронам этих областей: а) образование отечного локуса, достаточного для возникновения выраженной гипоксии нейронов, вызывающей прекращение их деятельности, или б) стойкой десинаптизации нейронов за счет разрыва синапса или увеличения расстояния между пре- и постсинаптическими мембранами синаптического бутона, вызывающего прекращение функции синапсов; в) стойкое угнетение нейронов при сверхсильном ирритативно-импульсном ударе; г) истощение медиаторного пула при длительном возбуждении; д) неспецифический токсически-шлаковый удар по (предварительно ослабленным) нейронам, синапсам и миелиновой оболочке нервных волокон; е) острый отек-демиелинизация нервных проводников – экссудативный удар по относительно негрубо демиелинизированным волокнам приводит к увеличению площади локусов дефекта миелинового покрытия (как при надувании резинового шарика, когда маленькая дырочка увеличивается в размерах) и трансформации дис(де)миелинизации с сохранной проводящей функцией волокна в демиелинизацию, при которой способность к проведению импульса утрачивается. В случае “а)” обнаружение причины смерти невозможно из-за микроскопической выраженности отечных очажков, не видимых на фоне неспецифических диффузных отечно-сосудистых и других постмортальных изменений. По понятным причинам случаи б), в), г), д) и е) на секции тоже не обнаруживаются. Возможно, в будущем появятся сканирующие устройства типа ЯМР (ядерно-магнитный резонанс) с более высокой разрешающей способностью, позволяющей прижизненно или в ближайшем постмортальном периоде идентифицировать микроочажки отека в стволе головного и центрах спинного мозга и водителях ритма сердца и каким-то способом дифференцировано вычленять эти локусы гипергидратации из общей отечно-дисциркуляторной картины. Усовершенствование имеющихся ПЭТ (позитронно-эмиссионных томографов) позволило бы обнаруживать маленькие и мельчайшие очажки функционально инактивированных нейронов в витальных областях и причины утраты ими функции: гипоксию, деполяризацию, десинаптизацию, истощение медиаторов и др., in vivo идентифицировать локусы демиелинизации по какому-нибудь специфическому биохимическому маркеру или биоэлектрическому дефекту. Не исключено, что для прижизненного in vivo обнаружения таких изменений появятся другие приборы.

Гемодинамический удар по камерам сердца также может вызвать разрыв или пролабирование одного из клапанов, особенно на фоне имеющейся его неполноценности, а серия таких ударов – привести (в сочетании с другими факторами) к формированию дилатационной кардиомиопатии и клапанной недостаточности. Возможны и другие исходы серийного аффектогенного ударного гемодинамического воздействия на сердце: а) отечно-демиелинизирующая патология внутрисердечных нервных волокон (или при гиперкоагуляционной недостаточности их vasae nevrorum) с развитием денервационной сверхчувствительности у нейронов водителей ритма к микродозам соответствующих медиаторов и сверхмалым импульсным посылкам, возникновением полной или неполной блокады, например, пучка Гиса, или появлением локуса денервации с функциями эктопического водителя ритма – вот, в частности, возможные причины возникновения кардиоаритмий и др. при малейшем волнении у лиц с аффектогенной патологией; б) (микро)инфаркт – острая или хроническая экстравазация из vasae vasorun внутрисердечных артерий (и/или сосудов более мелкого калибра) со сгущением крови и тромбозом этих сосудов; в) субплевральная экссудация из vasae vasorun венечных (или более мелких) артерий с прорывом жидкости в полость перикарда и последующим развитием полной или неполной тампонады сердца, или, далее, экссудативным прорывом – “сепарация давлением”, в субадвентициальное (или другое) пространство аорты или полой вены с их расслоением (при разрыве адвентиция этих сосудов экссудат из перикарда может попасть в плевральную полость); г) формирование очагового или диффузного кардиосклероза вследствие хронического аффектогенного нагнетания плазмофильтрата в интерстициальное пространство и персистирования отека, ишемии и гипоксии миокарда; соответственно, хронический отек клапанов приведет к их соединительнотканному перерождению; д) угнетение нейронов водителя ритма сопутствующим токсически-шлаковым ударом. Поэтому выражения “разбитое сердце”, “разбитая жизнь” – возможно, не такая уж и метафора.

Диуретическая реакция почек тоже меняется в различные фазы аффектогенной гипертензии. Если во время 1-го снижения и 1-го повышения АД, вызванных депонированием крови в напряженных мышцах (вспомним, приток еще сохранен, а отток уже нарушен), отмечается снижение скорости образования мочи, направленное на борьбу с гиповолемией и уменьшением кровоснабжения ЦНС и внутренних органов, то во время 2-го повышения АД, обусловленного гиперволемией и выдавливанием крови из мышечных депо, отмечается увеличение скорости образования мочи, направленное на борьбу с их избыточным полнокровием. При гиповолемии, вследствие полнокровия паренхиматозной сферы или реперфузии мышц, снова отмечается снижение скорости мочеобразования. Эта зависимость (пара)клинически прослеживается не так быстро и очевидно, так как моча сначала депонируется в мочевом пузыре.

Аффектогенное поражение почек может развиваться по нескольким схемам: а) аффект → полнокровие почек → отек паренхимы → олиго-/анурия; б) аффект → полнокровие почек → внутрипаренхиматозное кровоизлияние; в) аффект → полнокровие почек → патология vasae nevrorum почечных нервов → отек-демиелинизация почечных нервов → денервация почек; г) аффект → полнокровие почек → образование периадвентициальной “экссудативной манжетки” в почечных сосудах → десимпатизация почечных сосудов; д) аффект → полнокровие почек → разрыв капилляров или вен подтубулярного или подлоханочного пространств → гематурия. (Лично я (тоже) не понимаю, каким образом, например, при нефрите, эритроциты из капилляра транзитом по почечной паренхиме могут попасть в мочу, и схема: капилляр → паренхима → лоханка → микрогематурия, представляется неубедительной). Полнокровие почек может развиваться при высоком венозном давлении в системе v. cavae inferior, включая анастомозы с венозной сетью соответствующих мышц торса при их напряжении. Тогда альтерация почечных сосудов может наступить даже при относительно слабом аффективном гемодинамическом ударе, так как наслаивается на уже имеющееся полнокровие. Почечная недостаточность может возникнуть при шлаковом (инфекционном или аллергическом) ударе по почкам при опорожнении соответствующих шлаковых (инфекционных или аллергических) депо; ишемия почечной паренхимы может быть вызвана интенсивным спазмом почечных (микро)сосудов при аффектогенном импульсно-ирритативном и/или медиаторно-биохимическом ударе по ним.

По таким же механизмам может развиваться и аффектогенная патология мочевыводящих путей и полового аппарата. В частности, при реализации последовательности: аффект → полнокровие → недостаточность vasae nevrorum → демиелинизация → денервация, может развиться дискинезия или атония мочеточников, мочевого пузыря, маточных труб или уретры. Другая схема – аффект → полнокровие слизисто-подслизистой → отслоение “сепарацией давлением” (с образованием язвы, локуса денервации и т.п.) → разрыв сосудов слизистой → гематурия: из мочеточников, мочевого пузыря или уретры. Как и в случае с желудочно-кишечным трактом, затяжной и интенсивный спазм гладкой мускулатуры этих анатомических образований может привести к некрозу слоя или всей стенки на каком-то протяжении.

Таким образом, избыток крови, выдавленной при аффекте из тонически напряженной поперечно-полосатой мускулатуры, на какое-то время депонируется в железах, внутренних органах, подкожно-жировой клетчатке, но избыточное полнокровие также может вызвать и развитие в этих органах патологии. Представляется, что потенциальная возможность аффектогенного мышечного напряжения является одной из причин того, что общая масса циркулирующей крови в каждый наличный момент недостаточна для максимального заполнения всей сосудистой системы организма – без резервных депо крови почти любой аффект заканчивался бы трагически.

Можно думать, что массовая аффективная сенсибилизация при смене политического режима (ухудшении экономического положения, у “пришлых” жителей Севера и т.п.) является важной причиной роста числа сердечно-сосудистых и других заболеваний и повышения смертности от них, особенно среди мужчин, имеющих, повторимся, по сравнению с женщинами, более развитую мускулатуру и меньшую выраженность подкожно-жировой клетчатки (нельзя, кстати, исключить, что именно гипертрофия мышц явилась одной из причин вымирания динозавров, крупных хищных животных и др. – аффектогенные мощные гемодинамические удары по мозгу с развитием энцефалопатии, дезадаптации в природной среде и т.д.).


***

Глава XV. Аффективный криз, мышечное напряжение и отечно-сосудистая патология головного мозга. Многое из вышеизложенного приложимо и к формированию аффектогенного повреждения головного мозга, поэтому подробнее рассмотрим лишь некоторые возможные варианты развития патологии с учетом анатомо-функциональных особенностей ЦНС (расположение в не расширяющейся черепной коробке, наличие желудочков и т.д.). Если при выдавливании крови из мышц развивается острое и выраженное мозговое полнокровие, то оно может закончиться разрывом какой-либо мозговой артерии и кровоизлиянием. Причиной петехиальных или более крупных кровоизлияний может служить сдавление отечным мозгом полнокровных вен различного калибра и венозных синусов с последующим их тромбозом или разрывом. Потенциальным источником петехиальных геморрагий является кровотечение из vasae vasorum, кровоснабжающих мозговые синусы и вены (см. выше). Полнокровие перивентрикулярных сосудистых сплетений чревато разрывом этих сосудов с прорывом крови в просвет желудочка или паренхиму мозга.

Развитие аффективного мышечного напряжения и последующего отека головного мозга чревато ишемическим инсультом, так как отек (и ликворная гипертензия) увеличивает объем мозга и может вызвать придавливание артерий, расположенных на его поверхности, к выстилающей череп изнутри твердой мозговой оболочке: их компрессию, или же это будет затяжная спастико-ирритативная реакция вследствие механического раздражения периваскулярного симпатикуса с последующим развитием региональной ишемии мозга. Более вероятно придавливание средней мозговой артерии, менее – передней мозговой артерии, внутричерепных сегментов позвоночных артерий, основной артерии и сосудов виллизиева круга.

Часто отмечается очаговый отек какой-то одной области или доли мозга при ее длительной гиперфункции (при селективной аффективно-когнитивной перегрузке). Такие “летучие” субкортикальные отеки часто обнаруживаются при ЯМР-сканировании головного мозга, исчезая через какое-то время и не обнаруживаясь при повторном обследовании. Например, при отеке лобной доли ее поверхность может начать контактировать с твердой мозговой оболочкой, выстилающей внутреннюю поверхность лобной кости и переднюю черепную ямку. В такой ситуации на фронтальные нейроны одновременно будут действовать возбуждающие (механическое раздражение коркового поля твердой мозговой оболочкой) и тормозные (отек) стимулы. Поэтому клиническая картина такой фронтальной дисфункции будет представлять собой пеструю смесь лобных симптомов раздражения и выпадения в различной динамически подвижной пропорции. Могут наступать очаговые отеки и контакты с твердой мозговой оболочкой и других долей: височной, затылочной, центральной, теменной, а также мозжечка с соответствующей ирритативно-тормозной клинической картиной.

При общем стрессе исходно небольшой локальный отек мозга, за счет наслоения на него общего отека, может существенно увеличиваться в размерах (“надуваться”), полностью или частично поражать какую-либо мозговую долю и, увеличивая ее в объеме, прижимать к твердой мозговой оболочке. Может развиться отек одного или обоих полушарий, псевдотумор мозга, различные варианты вклинения или другие осложнения.

Поражение внутричерепных отделов зрительных, слуховых и других пар черепно-мозговых нервов может произойти по причине их отека, придавливания к кости отечным мозгом или полнокровия их vasae nevrorum с последующим развитием недостаточности этих сосудов, которая, в свою очередь, станет причиной длительной или персистирующей демиелинизации нервных стволов (с клиникой выпадения).

(Попутно заметим, что длительное прижатие к черепу субапоневротических нервных веточек и сосудов волосистой части головы натянутым апоневрозом при аффектогенном напряжении соответствующих мышц головы и шеи вызовет формирование скальповой отечно-ишемической и денервационной патологии, например, диффузные или гнездные выпадение волос или поседение “на нервной почве”. Возможно появление перхоти, подкожных абсцессов или гнойничков (с опасностью попадания инфекта в мозг и его оболочки по венозным эмиссариям), детских “золотухи”, “заушницы”, диатеза и аллергии – скольких малышей лишили сладостей, соков и апельсинов из-за этого, совершенно не принимая во внимание, что из-за пищевой фрустрации дети еще больше “аффективно заряжаются”, и проявления диатеза, наоборот, усиливаются. Характерно, что седина чаще всего появляется на висках (а бес – в ребро) по причине сопутствующей отечно-дисциркуляторной дисфункции височной коры. Есть и другие зоны компримации нервных стволов и сосудов, иннервирующих, кровоснабжающих и лимфодренирующих скальповую область.

Можно также добавить, что и обычная лысина формируется “не просто так”, а на территории “последнего луга” как артериального притока, так и венозного оттока. Фронтальной лысине нередко сопутствует “мягкая” отечно-дисциркуляторная дисфункция лобной коры и прилегающих корковых полей, включая ближайшую подкорку, – тоже области “последнего луга” (также надо учитывать, что при аффектогенном напряжении апоневроза и мимической мускулатуры лица передавливаются венозные эмиссарии, субапоневротические и подкожные лицевые вены – дополнительные пути оттока венозной крови от конвекситальной и базальной лобной коры). В частности, поэтому высокий интеллект у части лысых сочетается с определенной моторной неловкостью, некоторой общей пассивностью в плане деятельности, своеобразными ступором или “мягкой” поведенческой неадекватностью в аффективно насыщенных жизненных ситуациях, когда нужно немедленно действовать (и нередкое избегание таких ситуаций), – в такие моменты происходит усугубление фронтальных отека и дисциркуляции; разумеется, речь идет только о монопараметрическом сравнении. На территории “последнего луга” расположены и глазные яблоки. Про таких в народе говорят: “очкарик, лысый, умный, ничего не может делать”. И, действительно, они редко становятся хорошими руководителями низового звена, где много движения, действия и ручного труда, – им не хватает мелко-ситуационной двигательной быстроты и “локомоторной смышлености”.

Существует связь кровоснабжения теменной коры и скальпа в области темени. Функции теменной коры известны, и при наличии “отечно-дисциркуляторной” теменной лысины тоже имеются как нейрофизиологические особенности функционирования ЦНС, так и их психологическое отображение.

Напряженный апоневроз, повторимся, сдавливает субапоневротические и подкожные лицевые вены, а также венозные эмиссарии – анастомозы между внутри- и внечерепными венами. Этим блокируются дополнительные пути венозного оттока из полости черепа и, следовательно, “сброса” излишнего внутричерепного давления. Не исключено, что при развитии аффекта плода в виде хронического напряжения кранио-фациальной и цервикальной мускулатуры длительное натяжение скальпового апоневроза вызывает отек-ишемию участков формирующихся надкостницы, костей черепа и шовных соединений, их последующую соединительнотканную гиперплазию с внутриутробным формированием гиперостоза. Последний, вследствие параллельно развивающегося отека-ишемии участков коры мозга, часто сочетается с гиральными аномалиями или врожденной олигофренией.).

При повторных аффективных атаках все больше и больше повышается сосудистая проницаемость, и отек, растягивая периваскулярные области, постепенно увеличивает территорию своего последующего распространения и со временем вызывает появление стойких деформаций паравазального пространства мозга в виде криблюр, кист, дивертикулов и т.п. За счет роста желудочковых, цистернальных и субарахноидальных ликворных пространств наблюдается прогрессирующая общая или парциальная корковая и подкорковая атрофия. При образовании локусов альтерации сосудистой стенки в области расположения жизненно важных центров дыхания и сердцебиения ствола головного мозга, во время одной из аффективных атак могут образоваться микроочажки отека с величиной, достаточной для десинаптизации и/или стойкой гипоксии нейронов этих областей. Это вызовет длительное угнетение их функций, что клинически проявится расстройством дыхания или кровообращения центрального уровня и может закончиться смертью (на секции, повторимся, эти микроочажки отека будут замаскированы неспецифическими общемозговыми постмортальными отечно-сосудистыми изменениями).

Существуют определенные корреляции между локализацией отека или полнокровия вещества мозга и его оболочек – с одной стороны, и отечностью (пастозностью) и увеличением подкожного венозного рисунка на голове и лице – с другой. Это обусловлено общностью их кровоснабжения – сонные и позвоночные артерии, венозного оттока, большим количеством артериальных коллатералей и венозных анастомозов и единой симпатической иннервацией из верхнего шейного симпатического ганглия. Например, расширенные подкожные капилляры на носу и щеках (нередко это красные бугристые и в прожилках нос и щеки, иногда с волчаночной “бабочкой”) – свидетельство вовлечения гипоталамо-гипофизарной области (из-за общности венозного оттока через вену Галена) и надежный признак давности процесса; причем краснота или синева прожилок свидетельствуют о его обострении, а бледность и запустение – о ремиссии. Пастозность кожи, вздутие или извитость вен на лбу и висках – надежные признаки отека и затруднения венозного оттока из области лобной и височной коры. Извитые вены на висках у новорожденных, детей и взрослых – признак анамнестического или актуального аффекта с хроническим возбуждением височной коры. Припухлость и синева носогубного треугольника (особенно хорошо это видно у грудных и маленьких детей) и/или хроническая заложеность носа – признак отека и венозной дисфункции в базальных отделах лобной коры и ближайшей к ней подкорке. Красные или багровые голова и шея – свидетельство максимального компенсаторного перераспределения потока крови из общей сонной в бассейн наружной сонной артерии с расширением артерий всех калибров, кровоснабжающих лицо, экстракраниальные отделы головы и частично шею. Такое перераспределение крови направлено против дальнейшего нарастания полнокровия и отека головного мозга; нередко это также свидетельствует и о симпатической недостаточности (патологии верхнего шейного симпатического ганглия и/или других отделов шейно-краниального симпатикуса). При длительном аффектогенном напряжении жевательных мышц – “сжал зубы”, происходит компримация височной артерии, которая может осложниться височным артериитом (развитие отека и проникновение протеинов плазмы в стенку артерии и далее приведет к изменению антигенных свойств ее мышечного и адвентициального слоев и ближайших паравазальных тканей).

В заключение этого раздела можно добавить, что не бывает изолированной гипоксически-дисциркуляторной патологии головного мозга, глаз или ЛОР-органов, во всех случаях речь необходимо везти о патологии головы в целом с акцентуацией в виде энцефалопатии, глаукомы, невриномы и т.д. и делать соответствующие терапевтические выводы.


***

Глава XVI. Аффективный криз и нейродинамические нарушения. Как показано выше, аффект вызывает развитие различной вегетативно-сосудистой и органной патологии после трансформации в телесное мышечное напряжение, достаточное для запуска процесса быстрого перераспределения больших объемов крови в организме.

Но кроме возникновения гемодинамической волны, аффект также порождает мощные церебральные эфферентные и соматические и висцеральные афферентные импульсные потоки. Эту патогенетическую последовательность схематично можно представить следующим образом: аффект → эфферентный церебральный залп → позное мышечное напряжение и проприоцептивный залп по ЦНС → перераспределение крови → висцеральное полнокровие и висцероцептивный залп по ЦНС → ответ нервной системы → уменьшение мышечного напряжения и висцерального полнокровия…, и так – до истощения аффекта и прекращения приступа. Математически такую событийную цепь можно описать как некую затухающую колебательную функцию.

Таким образом, при быстром наступлении и значительной выраженности висцерального полнокровия от сосудистых, капсулярных и паренхиматозных механорецепторов, активируемых растяжением сосудов, оболочек (капсул), стромы и паренхимы желез и внутренних органов, в нервную систему идет мощный вегетативный импульсный залп – своеобразный “висцеральный SOS” или крик органов о помощи. Психогенное мышечное напряжение тоже сопровождается выраженным усилением проприоцепции – по типу мощного непрерывного импульсного потока, да и к тому же, не забудем, что при аффекте мозг первоначально возбужден. Проприоцептивные импульсы, вспомним, исходят от определенного паттерна напряженных мышц, образующих позу, и поэтому наносят анатомически адресные селективные проприоцептивные удары по проекционно-связанным с этими мышцами отделам нервной системы. Такой сочетанный проприовисцероцептивный импульсный залп может достигнуть значительной силы – импульсный ирритативный удар, и, подобно удару молнии, повредить (особенно уже ослабленный) головной мозг. Недаром говорят: “я поражен”, “ты меня поразил”. Разумеется, афферентные сомато-висцеральные импульсные посылки, активирующие головной мозг, нельзя рассматривать только как патологию; когда они не превышают определенного уровня интенсивности, то играют положительную роль, способствуя ситуативному повышению тонуса и реактивности ЦНС и адаптивной психосоматической и психовегетативной интеграции.

Вызванная этим импульсным ударом вспышка функциональной церебральной активности при достижении ей определенного уровня интенсивности приводит к тому, что постсинаптические мембраны больших групп нейронов временно утрачивают свою возбудимость. Этому способствует и предшествующее ослабление нейронов: при аффекте на них, вспомним, действуют отек, гипоксия, нарушение обмена веществ, в частности, вызывающих снижение порога возбудимости нервных клеток и развитие состояния денервационной сверхчувствительности. Но такое угнетение активности нервных клеток нельзя рассматривать только как чисто патологический феномен; при пролонгации аффектогенного ударного импульсного воздействия оно предохраняет нейроны (и, возможно, глию) от функционально-метаболической перегрузки и, сопровождаясь уменьшением притока крови к заторможенным клеточным группам, также предохраняет их от (усугубления) полнокровия и отека.

Дальнейшие события зависят от топической локализации функционально инактивированных нервных клеток. Если произойдет изолированное угнетение нейронов коркового уровня, то тогда за счет утраты корковых субординирующих влияний возникнет острое растормаживание группы клеток тоногенных субкортикально-стволовых структур. В результате произойдет еще большее повышение мышечного тонуса, но уже не только в виде определенного позного паттерна, а также генерализованно, по типу общей тетании (но с сохраняющимся селективным тоническим компонентом – позой). В свою очередь, такое быстрое и глобальное нарастание мышечного тонуса приведет к выдавливанию еще большего количества крови из мышц в большой и малый круг кровообращения и вызовет новое перераспределение крови. Очередной удар массой крови по висцеральной сфере (и, разумеется, по головному мозгу тоже, с возможным нарастанием имеющихся в нем отеков) резко усилит ее полнокровие и еще более усугубит нарушение функции желез и внутренних органов; и этот, подчеркнем, очередной общий гемодинамический удар тоже будет со значительно выраженным селективным компонентом. Головной мозг подвергнется еще одному ирритативному проприовисцероцептивному импульсному удару от вторично возбужденных сосудистых, висцеральных и мышечных рецепторов.

При аффекте важным источником афферентации в ЦНС являются также импульсы от механорецепторов растянутых оболочек и сосудов самого мозга.

При аффекте ослабить или предотвратить ударное гемодинамическое и импульсно-ирритативное поражение ЦНС может психомоторная разрядка, но характерной особенностью больных психосоматической патологией является “застревание” на стадии аффективного мышечного напряжения и отсутствие двигательного выхода.

При изолированном, а не общем угнетении какой-нибудь группы корковых пирамидных нейронов (при общем аффекте с выраженным селективным компонентом) наступит изолированное или сочетающееся с общим мышечным напряжением повышение мышечного тонуса в какой-то определенной группе мышц или даже одной мышце: пальцы рук непроизвольно сожмутся в кулаки, сведет судорогой икроножные мышцы, “затянет” шею или “заклинит” спину, может даже на время возникнуть моно-, геми- или тетрапарез или другая выраженная пирамидная симптоматика. В таких случаях нередко ставят диагноз транзиторного церебрального ишемического криза, и в ряде случаев так оно и есть (хотя никогда нельзя игнорировать аффект – главный провокатор ишемии). Но все же клинически эти состояния разграничить можно. Транзиторные ишемические атаки начинаются более плавно, как правило, имеется определенный “сосудистый анамнез”, не так явна связь с аффектом, моторные (общее мышечное напряжение – поза) и эмоциональные проявления (речь, мимика и т.п.) более бедны, и на первое место выходит очаговый моторный дефект, который в течение определенного времени (не более 24 часов, иначе речь необходимо вести об инсульте) сохраняется после прекращения аффекта и исчезновения общего мышечного напряжения.

При чисто аффективной, нейродинамической патологии причинно-следственная связь моторных нарушений с аффектом, как правило, ситуационно стереотипна, порой, достаточно очевидна и разделена небольшим временнЫм отрезком, необходимым для “аффективной зарядки” субъекта; отмечается сочетание очагового тонического компонента – очагового моторного (псевдо)дефекта, с общим выраженным мышечным напряжением – позой (страха, ненависти и т.п.), характерными выражением лица и речевой экспрессией. При “аффективной разрядке” быстро исчезает и поза, и очаговый тонический компонент. Но при ишемических кризах аффект обычно сочетается с – им же вызванными – церебральными сосудистыми нарушениями, и это затрудняет дифференциальную диагностику, тем более, что с годами для возникновения ишемии становится достаточно все более и более слабого аффекта.

Нарушение функции лобной доли даст ситуационный ступор (“что встал, как истукан?”), немоту (“язык, что ли, проглотил?”) или другую фронтальную симптоматику. Угнетение нейронов в центрах пирамидно-экстрапирамидной системы ситуационно проявит себя заиканием, причмокиванием или насильственным смехом (”да он над нами издевается!”), кривой ухмылкой, отвисанием нижней губы со слюнотечением, дистоничной мимикой (“что сквасился?”), атетозом, ригидностью, карпо-педальными спазмами, кататонией, общей вычурной позой или двигательной стереотипией. Клиническая палитра аффектогенных спастико-дистонических и дискинетических мышечных проявлений и их вегетативно-сосудистого сопровождения очень велика.

Угнетение активности нейронов корковых анализаторов стереотипно проявится соответствующими нарушениями, нередко ошибочно трактующимися как эпилептическая аура: зрительными – что-то “мелькнет перед глазами”, временная слепота (“ты что, совсем ослеп?”), слуховыми, вестибулярными – головокружение, ольфакторными – какой-то определенный запах. Угнетение височной коры проявится ирритацией лимбических структур (резкое усиление эмоций, состояние типа “уже виденного”), расторможенностью гиппокампа (“наплыв” ассоциаций, образов, воспоминаний), а аффектогенная дисфункция мозжечка проявит себя пошатыванием (“пьяный, что ли?”). При растормаживании гипоталамо-диэнцефальных или стволовых структур могут наступить реакции со стороны сердечно-сосудистого, дыхательного и других центров: гипертонические кризы, приступы тахикардии, тахипноэ, астмы, гипертермии, гипергликемии, тонические судороги и т.д.

Возможно много вариантов кортикофугальных нарушений, но все они развиваются по одному принципу: угнетение, – которому иногда может предшествовать вспышка активности, – группы корковых нейронов, имеющих прямые или опосредованные (и “работающие” – вспомним про демиелинизацию) субкортикальные проекции, автоматически сопровождается снятием их тормозного (активирующего или модулирующего) влияния на определенную группу проекционно-связанных с ними субкортикальных цереброспинальных нейронов и их растормаживанием. Также важно не забывать, что при наличии разобщения на каком-либо уровне нервной системы (корково-подкорковом или другом – их, вспомним, может быть несколько), вызванного отеком и демиелинизацией, могут выпасть некоторые – должные быть, фрагменты аффектогенного психомоторного рисунка: и тогда появятся, например, асимметричная телесная позная реакция, плач одним глазом, крик при гневе без соответствующего мимического сопровождения, сердцебиение без тахипноэ при волнении, “медвежий” понос от страха, но без ощущения страха или выражения последнего на лице; также могут быть различные другие (микро)селективные выпадения.

Если угнетение достигает стволовых дыхательных центров, то оно вызывает остановку дыхания (не исключено, что и смертельную) как при сильном ударе о землю. Недаром говорят: “аж дух захватывает”, “дай, дух переведу”. При остром угнетении активности прессорных нейронов сосудодвигательного центра может произойти падение артериального тонуса – коллапс, в том числе и в артериях самого головного мозга. Это многократно усилит его (мозга) полнокровие и может быть чревато внутричерепным кровоизлиянием по типу апоплексического удара; по такому же механизму аффектогенные апоплексии могут повредить структуры спинного мозга и вегетативные ганглии.

Острое нарушение или утрата церебральных регуляторных функций еще более усугубит неблагоприятную периферическую и органную гемодинамику и может привести к развитию шока. Характерно, что на секции умерших от шока больных всегда находят множественные кровоизлияния, полнокровие артерий и вен различного калибра и отеки.

Последовательность: парное (тройное, четверное и т.п.) внешнее и/или внутреннее воздействие → когнитивно-аффективный криз → гемодинамический удар → отек → возникновение патологии → стихание патологии → уменьшение отека и его персистирование → повторение одного или нескольких из этих воздействий → аналогичный аффективно-когнитивный криз → гемодинамический удар → увеличение размеров имеющегося отека → появление аналогичной клиники…, является основой импритинга (запечатления) и последующего появления той же самой или похожей симптоматики, порой, спустя длительное время после сильного аффекта: страха, гнева, изнасилования, морального потрясения, дорожной травмы и т.п. Это – как в опытах Павлова по выработке условного рефлекса, когда слюна у собаки вырабатывается уже без мяса, на один только звонок. В частности, возможно, что рецидив алкоголизма, даже через много лет после периода трезвости, с быстрым возвратом “старых” патохарактериологических черт “той личности” (как будто и не бросал пить) происходит по этой же схеме: актуализация определенной совокупности внешних и внутренних факторов (событий), часть из которых может и не осознаваться или даже никогда не осознавалась субъектом (но, как и в юриспруденции, не(осо)знание этих факторов не освобождает от развития рецидива) вызывает появление специфического аффективно-когнитивного ответа, возбуждение определенного ансамбля нервных клеток и патофизиологическую актуализацию имеющихся латентных отечных очагов. По аналогичной схеме могут развиваться аллергические реакции (условно-рефлекторная психоаллергия), ОРЗ-подобные состояния, рецидивы язвенной болезни и т.п. То есть если повторяется та же или подобная внешняя ситуация или некоторые запомнившиеся ее компоненты, особенно на фоне предварительной неспецифической аффективной сенсибилизации, то имеющиеся отеки увеличатся в размерах и проявятся аналогичной клинической картиной. Это позволяет считать отек, точнее, “дремлющую” и “дожидающуюся своего часа” констелляцию периваскулярных (микро)отеков и локусов альтерации сосудистой стенки в системе кровоснабжения головного мозга, одним из (пато)морфологических эквивалентов импритинга аффекта.

Незначительные остаточные пятнисто-многоочаговые периваскулярные (микро)отеки и локусы альтерации – повышения проницаемости сосудистой стенки в капиллярах, венулах и мелких венах (и vasae vasorum артерий и вен) корковых, подкорковых, стволовых, мозжечковых моторных центров и длинника спинальной колонки мотонейронов при повторном возникновении аналогичного аффекта вновь вызовут появление в этих местах отеков с величиной, достаточной для торможения функциональной активности нейронов. Это будет причиной стереотипного клинического рецидива, в частности, “оживления” прежнего паттерна мышечного напряжения – позы. А зоны альтерации сосудистой стенки и периваскулярного (микро)отека в других нейрональных ансамблях ЦНС и периферических вегетативных ганглиях будут ответственны за манифестацию прежнего паттерна вегетативно-сосудистых и железисто-висцеральных нарушений.

Иными словами, именно в персистирующих цереброспинальных (и ганглинозных) локусах повышенной сосудистой проницаемости – альтерации, и зонах периваскулярных (микро)отеков (и в локусах отека-демиелинизации нервных волокон) закодирован потенциальный психосоматический ответ организма и его индивидуальный “рисунок” на повторяющееся воздействие – пиковое или по типу экспозиции, ригидной констелляции внешних средовых факторов, которые через перцептивную стимуляцию прежнего паттерна нейронов анализаторных, в первую очередь, корковых систем новообразуют или реактивируют “дремлющую” в ЦНС аффективно-когнитивную структуру, “пробуждая” тем самым всю типовую психосоматическую цепочку.

Таким образом, патоморфологической основой психосоматической патологии, ее информационной перфокартой-решеткой и “входными анатомическими воротами” аффекта являются находящиеся в ЦНС “молчащие” локусы альтерации сосудистой стенки и зоны периваскулярных (микро)отеков – “говорящие” (на “языке” экссудации) локусы альтерации. Процессы новоэкссудации и нарастание имеющихся отеков – патофизиологическая основа проявлений психосоматической патологии и рецидива типовой психосоматической картины. Аффективный ответ личности, точнее, активированная в ЦНС типовая аффективно-когнитивная структура – это триггер манифестации клинического рецидива, та “пусковая кнопка”, воздействие на которую приводит к обострению психосоматической патологии, а перцептируемый гештальт – стереотипная констелляция средовых факторов, то есть житейская ситуация, в которой находится субъект, – (ре)активатор клинического обострения. То есть именно внешняя среда нажимает “кнопку пуска”, находящуюся в сознании (тело для сознания – это тоже внешняя среда).

Очевидно, при стереотипном воздействии аффекта малой интенсивности нарастут имеющиеся в ЦНС периваскулярные отеки, а при нарастании интенсивности аффекта – появятся новые (за счет экссудации в “молчащих” локусах альтерации) отечные очаги. То есть зоны периваскулярных (микро)отеков – нижняя, а локусы альтерации сосудистой стенки – верхняя граница патофизиологического и клинического “размаха” проявлений психосоматической патологии и ее тканевой патоморфологической “дельты”. Следовательно, чтобы уменьшить выраженность патофизиологических и клинических проявлений, нужно “закрыть” каналы альтерации-экссудации, а для полной ликвидации патоморфологической основы психосоматической патологии необходимо и устранить отеки и закрыть каналы альтерации-экссудации (образно говоря, стереть код ее телесного импритинга путем обнуления информационной перфокарты-решетки). Это – принципы патогенетической терапии на уровне информационно-гистологической – экссудативно-альтерационной первоосновы психосоматической патологии. Разумеется, необходимо и лечение последствий альтерации-экссудации – геморрагий и т.п.

Один из важных лечебных факторов – это время, в течение которого, при условии полного отсутствия аффекта, произойдут репаративные процессы в альтерированных сосудистых стенках, способствующие восстановлению целостности гематоэнцефалических и гистогематических барьеров; недаром говорят: “время лечит”. Важный компонент терапии – это разрушение аффективно-когнитивной структуры психологическими или психотерапевтическими методами. Разумеется, это возможно только после естественного или ятрогенного восстановления биологической полноценности нервной системы, что в психологической и психотерапевтической практике часто игнорируется. Не менее важно воздействие на средовые факторы, ведь именно они аффективно сенсибилизируют человека. Если хотя бы частично не устранить или не ослабить их влияние, то они, действуя пиково или кумулятивно, преодолеют морально-психологическое сопротивление индивида, активируют “старый” аффект (“ты опять за старое!”), который вновь альтерирует, “пробьет” в прежних местах кровеносные сосуды нервной системы, и у человека возродится вроде бы вылеченное прежнее заболевание. “Голые” психофармакотерапия и психофармакореабилитация психосоматической патологии – это типичный пример “сизифовых” терапии и реабилитации, этой болезни-эпидемии самòй современной медицины.

К сожалению, изменить условия и образ жизни пациента редко бывает возможно – да и кому это по-настоящему нужно, ведь на социально и психологически “немощных”, больных и инвалидах во всем мире “кормится” столько народа, и врачи среди них – далеко не самая большая, профессионально и материально заинтересованная в наличии этих страдальцев, социальная группа… И поэтому вновь и вновь срываются наркоманы и алкоголики, набирают вес похудевшие, а выздоровевшие – повторно заболевают и, в конце концов, умирают от инсульта, инфаркта, гипертонии, язвы желудка, опухоли и т.д.

И все-таки не нужно забывать, что полноценное лечение психосоматической патологии – это всегда триединое воздействие: на окружающую среду, личность (сознание, душу и сердце) больного и его тело. Соответственно, подлинное и полное психосоматическое здоровье – это триединое состояние: социально здоровая окружающая среда, здоровая личность и здоровое тело, и одним из главных критериев психосоматического здоровья является социальная эффективность человеческой жизни – “истина узнается по плодам”. К сожалению, в реальной медицинской практике “лечат” только вторично пострадавшее тело (даже третично: больная среда ↔ больная личность ↔ больное тело), поэтому полное излечение психосоматической патологии бывает достаточно редко (эти вопросы подробно будут рассмотрены в соответствующей главе).

Но продолжим развитие темы. Приведем возможную схему развития инсульта в бассейне средней мозговой артерии – как исхода очередной аффективной атаки: общий аффект с выраженным селективным компонентом → общее мышечное напряжение – поза, с акцентом на гипертонусе мускулатуры ипсилатеральных верхней и/или нижней конечности → гемодинамический и проприовисцероцептивный импульсный удары по ЦНС с акцентом на группе нейронов, кровоснабжаемых из средней мозговой артерии → полнокровие ЦНС с акцентом на бассейне средней мозговой артерии + общий и селективный отек + угнетение импульсным ирритативным ударом активности нейронов ЦНС с акцентом на клетках бассейна средней мозговой артерии → расторможенность подкорковых тоногенных и эмоциогенных аппаратов → еще большее повышение общего и селективного мышечного тонуса → второй (третий и т.д.) гемодинамический и импульсный удары по ЦНС → общее и селективное нарастание полнокровия, отека и угнетения корковых нейронов → прекращение кровотока в бассейне средней мозговой артерии (спазм, придавливание к кости, тромбоз, разрыв или т.п.) → угнетение отеком-ишемией нейронов бассейна средней мозговой артерии и их разобщение с мышцами парализованной(ых) конечности(тей) по всему длиннику цереброспинальной оси и периферической нервной системы из-за появления множества локусов отека и демиелинизации на трассе нейроны – мышечные клетки пораженной конечности → клиника инсульта – моторный дефект и его персистирование.

Эту всегда имеющуюся анатомическую многоуровневость поражения – энцефаломиелополирадикулоневропатию с синаптической и рецепторной дисфункцией (от коркового нейрона до нервно-мышечного синапса и обратно) и патологией самих иннервируемых мышц (“футлярные синдромы”), необходимо учитывать при лечении инсульта. Имеющееся у этих больных хроническое аффективное напряжение (и его осознаваемая либо неосознаваемая внешняя причина – конкретная жизненная ситуация) является мощным фактором, поддерживающим общее мышечное напряжение и селективный гипертонус в парализованных конечностях, а также венозное полнокровие, артериальную ишемию, локусы отека/демиелинизации в центральной и периферической нервной системе.

При быстро наступившем и мощном спазме средней (и любой другой) мозговой артерии либо ее сегмента или веточки образование внутрисосудистого тромба и периваскулярного отека может произойти и по причине быстрого сгущения крови из-за элиминации значительного количества плазмы через vasae vasorum во внесосудистое пространство (или при образовании “экссудативной манжетки” в одном из сосудистых слоев и ее сдавлением просвета артерии, – вследствие спазма, и без того узкого).

В более легких случаях в ответ на аварийные импульсные посылки с периферии соответствующие нервные центры посылают во внутренние органы, сердечно-сосудистую систему и телесную мускулатуру команды для срочной регуляции нарушенных функций. Клинически такие аффекты протекают как психовегетативные, висцеральные или сосудистые кризы с благоприятным исходом.

Представляется, что аффектогенные повреждения нервной системы правомерно рассматривать как острую нейротравму, которая по тяжести и последствиям может быть даже более серьезной, чем механическая травма. При аффекте вышеописанные нарушения могут стать причиной ситуационной недееспособности даже у очень крепких и здоровых людей, которые могут что-то сказать или сделать, либо “потеряться” в какой-то ситуации и даже совершить самоубийство или преступление.


***

Глава XVII. Отек и соединительнотканная пролиферация. Известно, что постоянная спутница отека – гипоксия, является мощным стимулом для разрастания соединительной ткани. Поэтому при пролонгации аффекта во всех отечно-гопоксических очагах происходит медленное диффузное разрастание соединительной ткани. Напряженные и отечные мышцы, сосуды, железы и внутренние органы как бы “схватываются” соединительной тканью – и тем крепче и необратимее, чем дольше длится и сильнее выражено психическое напряжение.

Соединительнотканная пролиферация активируются еще и потому, что одним из индукторов этого процесса является натяжение. Например, при длительном или хроническом растяжении капсулы органа она начинает соединительнотканно укрепляться; в строме отечно-полнокровного органа для удержания его формы тоже происходят процессы соединительнотканного разрастания. Возможно, по такой схеме происходит развитие цирроза печени при ее хроническом полнокровии и застое желчи: диффузное стромальное разрастание соединительнотканных волокон и узловая гиперплазия вследствие перерождения паравазального адвентиция и т.д. По этой же схеме: аффект → мышечное напряжение → нарушение кровоснабжения → отек → соединительнотканная пролиферация, развивается фиброзное перерождение сердца и сосудов, молочной железы, гинекологической сферы, желез внутренней секреции, паренхимы внутренних органов, склеротические изменения в структурах позвоночника при хроническом напряжении его мышечного корсета, суставная патология и т.д. То есть через отеки и запускаемое ими склерозирование тканей, систем и органов аффективно-когнитивная патология может определять качество и длительность жизни человека.

Очевидно, с какого-то момента вопрос о полном освобождении организма от этих “соединительнотканных пут” становится весьма проблематичным. Но что-то сделать можно. Одним из способов улучшения кровоснабжения, ликвидации отеков, разрушения патологического позного мышечного паттерна и фиксирующего его соединительнотканного каркаса является мануальная терапия. Задача мануальной терапии – восстановление нормальных биомеханических условий для полноценного функционирования органов и тканей. Эти условия включают в себя: а) полноценные артериальный приток, микроциркуляцию, лимфо(ликворо)дренаж и венозный отток; б) тканевую анатомическую свободу: отсутствие компрессий, натяжений, перекрутов, фиброзов и других препятствий для иннервации и кровоснабжения и наличие резервных анатомических пространств для тканевого и перфузионного масс-прироста при увеличении функциональной нагрузки (включая аффект); в) реинтеграцию анатомически и функционально изолированных участков органов и тканей в общеорганизменные процессы – “востребование функцией”.

(Мне не раз приходилось убеждаться, что чем более анатомически свободно тело, тем смелее в мыслях и поступках становится человек, у него более свободны душа, разум и воля – и это позитивно сказывается на его личных и профессиональных успехах. Это подтверждают многие пациенты, телесно распрямившиеся и расправившиеся душевные и творческие “крылья” после мануальной терапии и параллельной упорной и кропотливой работы над своей личностью. То же самое можно сказать и о преодолении боли (которая в настоящее время в нейрофизиологии рассматривается как эмоция) во время сеансов мануальной терапии: чем более терпелив человек к физической боли, тем более он терпелив и к боли душевной, устойчив к моральным и нравственным страхам и страданиям. Такой приобретенный запас прочности и терпения многим помог совершить жизненный рывок.).

Ликвидировать или уменьшить отеки, провести прицельную тканевую декомпрессию, улучшить кровообращение, гемостаз и обмен веществ можно при помощи гирудотерапии – лечении пиявками. Кроме тканевой декомпрессии из-за отсасывания крови и последующего кровотечения, выраженным лечебным эффектом обладает секрет слюнных желез медицинских пиявок, который содержит хорошо изученный комплекс биологически активных веществ, обеспечивающих ряд эффектов: антигемостатический, антитромбиновый, защитный противотромботический, тромболитический, гипотензивный, противовоспалительный, антиатеросклеротический, анальгезирующий, антигипоксический, антидиабетический, нейротрофический, иммуномодулирующий, антипролиферативный и др.

Перспективны и другие подходы. В идеале эти мероприятия необходимо проводить в комплексе с психокоррекцией, психотерапией и т.п. (в задачи этой работы не входит подробное рассмотрение вопросов комплексной коррекции аффектогенной психосоматической патологии в зависимости от этапа ее развития, степени повреждения ЦНС, внутренних органов и т.д., хотя автору есть, что сказать, по этому поводу).


***

Глава XVIII. Отек и тканевые нарушения. Отек – это всегда многофакторное воздействие, приводящее к появлению многоочаговой по локализации и множественной по механизмам возникновения тканевой и органной патологии.

Один из этих механизмов – локальная иммунодисфункция (иммунодефицит-иммуноагрессия), возникает следующим образом. Отек и повышенная проницаемость сосудистой стенки способствуют попаданию из крови во внесосудистое пространство нейтрофилов, иммуноцитов и антител. Там они быстро потребляются в различных иммунных и макрофагальных реакциях, так как известно, что даже здоровые забарьерные тканевые структуры для иммунной системы всегда являются антигенным стимулом; к тому же процессы отека и гипоксии, субстратный голод и зашлакованность патологически меняют их биохимический состав и антигенные свойства. В итоге развивается состояние локальной аутоиммуноагрессии. Но недостаточность кровоснабжения приводит к тому, что, снизившийся в результате местного тканевого потребления уровень иммунных клеток и антител, из-за дефицита притока и венозного застоя вновь полностью не восстанавливается, и тогда локальную аутоиммуноагрессию сменяет локальный иммунодефицит. При стихании аффекта, улучшении кровообращения и уменьшении зоны отека местные иммунные нарушения постепенно проходят, а при его нарастании, если за время ремиссии не произойдет восстановления гистогематического барьера, – появляются вновь. При этом сначала опять наступает аутоиммуноагрессия, а затем – иммунодефицит, то есть процесс всегда носит двухфазный характер. Количество и локализация тканевых очагов иммунного избытка/дефицита совпадает с количеством и локализацией очагов отека. Клинически такие локальные иммунодисфункции проявляются чередующимися или сочетанными многоочаговыми инфекционными – вирусными, микробными или грибковыми заболеваниями, возможно, включая СПИД, и различными иммуноаллергическими синдромами со стороны кожи, слизистых, внутренних органов и т.д. И во всех этих случаях есть психологическая подоплека; типичные примеры – постстрессовые губной герпес или обострение пародонтита.

Отеком запускаются и более глобальные патологические механизмы. Например, хронический отек слизистых и подслизистых желудочно-кишечного тракта, приводя к нарушению их барьерной иммунной функции, способствует тому, что в систему портальной вены попадает большое количество микробов, вирусов и кишечных токсинов – последствия аффектогенного дисбактериоза. Это, вкупе с соединительнотканным перерождением печени (см. выше), нарушением в ней кровоснабжения и желчекинетики, может способствовать тому, что попавшие из желудочно-кишечного тракта в печеночную ткань вирусы, например, гепатита, начинают персистировать, формируя хронический гепатит. При парентеральном заражении вирусом гепатита С в том числе и эти факторы ответственны за хронизацию острого процесса.

Из кишечника инфекционно-токсическая масса попадает в брыжеечные лимфоузлы, что, при наличии в них отека, чревато метастазированием этой массы с током лимфы по системам и органам с возможностью последующей клинической манифестации (очаговая инфекция или сепсис). Важно, что если эти лимфоузлы тоже отечны, то они не в состоянии препятствовать распространению и масс опухолевых клеток. Способность бороться с раковыми клетками в какой-то мере утрачивают также лимфоузлы средостения при развитии в них отека, скоплении мукоида и/или попадании инфекционно-токсической массы из брыжейки. А если параллельно отечные процессы развиваются и в вилочковой железе, то риск возникновения онкологического заболевания и процессов метастазирования резко усиливается.

Со временем, при пролонгировании или усилении аффекта и при наличии большого количества отечных очагов, процессы сверхпотребления циркулирующих в крови антител и иммунных клеток приводят к перенапряжению и истощению костного мозга и лимфоидной ткани (функции которых, как правило, уже нарушены из-за развития в них отека), и тогда на местную иммунодисфункцию наслаивается общая. Другой механизм появления общей иммунодисфункции – “токсически-шлаковый удар” по иммунным клеткам крови, тимусу, лимфоузлам и костному мозгу при дренаже шлаковых резервуаров с блокированием рецепторного аппарата иммуноцитов и связыванием циркулирующих в крови антител.

Как известно, состояние миелодисфункции является фактором риска развития лейкоза, а снижение местного иммунного контроля – фактором риска развития местных злокачественных перерождений. Появление толерантности иммунной системы к злокачественным клеткам также может возникать по механизму, аналогичному гипосенсибилизации при лечении аллергии малыми и сверхмалыми дозами аллергенов. К этому приводит контакт соответствующих иммунокомпетентных клеток с раковыми клетками и/или их специфическими антигенными маркерами, в ничтожных количествах попадающими в системный кровоток из отечных областей.

По аналогичному механизму – местное потребление и снижение или отсутствие поступления, возникают многоочаговые нарушения обмена витаминов, белков, жиров, углеводов, гормонов и биологически активных веществ, ионов, минералов и т.д. Поэтому при длительном существовании отека в его области постепенно развиваются полибиохимические и сопутствующие им функциональные и структурные изменения, являющиеся патобиохимической, патофизиологической и патоморфологической основой огромного числа симптомов, синдромов, состояний и заболеваний.

К таким ситуациям применимо понимание патологии макроуровня как суммы рассеянного множества очаговых патологий: например, системная гипертония как сумма малых регионарных гипертензий, общая гипоксия и интоксикация как сумма малых очаговых гипоксий и интоксикаций, общий ДВС-синдром как сумма очаговых ДВС-синдромов, общий иммунодефицит как сумма очаговых иммунодефицитов и т.д. Причем можно иметь, например, грубый локальный гиповитаминоз или гипомикроэлементоз на фоне нормального или даже повышенного содержания витамина или микроэлемента в крови (на этот предмет “подозрительны” очаговые поседения волос, пятна на коже, псориаз, полипы в кишечнике, фибромы и т.п.); может быть чередование очагов избытка, нормы и недостатка какого либо вещества по типу своеобразной “мраморности”.

Из-за забарьерной локализации дефектов, даже при наличии множественных и выраженных патологических тканевых изменений, биохимия крови и общее состояние могут долгое время не меняться, но потом возможна “обвальная” манифестация нарушений. Это является важной особенностью психосоматических болезней.

Со временем число действующих в области отека патогенетических механизмов увеличивается. При этом в каждом отдельном очаге может постоянно или периодически превалировать какой-то один патологический процесс или их определенная комбинация: гиповитаминоз, дистрофия, воспаление, аллергия, склерозирование, злокачественное перерождение, отложение солей, амилоидоз и т.п. Но все они имеют общую схему возникновения и прогрессирования: аффект → мышечное напряжение → местное нарушение кровообращения → отек → комплексное нарушение обмена веществ → последствия этих нарушений: на уровне области отека и затем – организма в целом.

Существуют также особенности функционирования так называемых “здоровых” участков органов и тканей, не вовлеченных (пока) в психосоматический процесс. Эти, постоянно уменьшающиеся в размерах и иногда очень небольшие, анатомические зоны – “островки” нормы, работают в режиме все возрастающей гиперфункции, так как вынуждены функционально “отдуваться” за весь орган в целом. Но нагрузка на них постепенно или пиково возрастает и с какого-то момента становится непомерной. Тогда может наступить нарушение их функций по типу аварии, порой, даже от действия малейшей вредности (“последняя капля”) – как тут не вспомнить бальзаковскую “шагреневую кожу”.

Другой особенностью участков гиперфункции является их подверженность интоксикации, в частности, лекарственной. Местное токсическое действие фармакологических препаратов объясняется их локальной тканевой передозировкой, обусловленной наличием большого количества недостаточно перфузируемых тканевых регионов и, следовательно, избыточным кровотоком в функционально гиперактивных областях, “засасывающих” из микроциркуляторного русла основное количество лекарственного вещества. При этом поступившая в организм доза препарата и/или его концентрация в крови могут быть нормальными или даже пониженными.

Таким образом, в зонах тканевой гиперфункции фармакоинтоксикация является следствием истинного повышения концентрации препарата. В отечных и плохо кровоснабжаемых областях она развивается по другой схеме. Во-первых, отек, замедляя биотрансформацию лекарственного вещества, способствует постепенному росту его концентрации в ткани до токсических величин. Во-вторых, отек вызывает местное накопление клеточных шлаков. Поэтому в отечных областях за счет уже имеющейся неспецифической шлакоинтоксикации происходит своеобразное “снижение токсического порога”, и специфическая фармакологическая интоксикация может наступить даже от незначительного или ничтожного – гомеопатического – количества лекарственного препарата, действующего по типу “последней капли”. В-третьих, в клетках отечной ткани развивается состояние депривационной сверхчувствительности, – то есть высокой чувствительности к малым и сверхмалым воздействиям. Суммация неспецифической и специфической интоксикации на фоне высокой биохимической “ранимости” клеток является важной особенностью отечных областей и может объяснять появление различного рода непереносимостей, например, лекарств определенной фирмы (реакция на наполнитель), каких-то микрокомпонентов пищи, например, красителей, и т.д.

То есть при проведении фармакотерапии может быть, как минимум, две волны интоксикации, разделенных определенным временнЫм промежутком: сначала интоксикация препаратом наступает в гиперфункционирующих “здоровых” областях, а несколько позже – в зонах отека. Очевидно, эти виды ятрогенных интоксикаций требуют, исходя из разных механизмов возникновения, и различных терапевтических подходов. Если в первом случае необходимо уменьшить дозу препарата, то во втором – провести дегидратацию и наладить перфузию, чтобы препятствовать избыточному накоплению препарата в области отека и ускорить его местную фармакокинетику, а также разгрузить ткань от токсинов и шлаков.

Таким образом, при фармакотерапии можно иметь области с замедленной, нормальной и ускоренной местной фармакокинетикой, и, соответственно, одновременное наличие тканевых очагов с недостаточной дозой препарата, достаточной и признаками интоксикации. Хорошей иллюстрацией этого может служить электроэнцефалографическая динамика при фармакотерапии эпилепсии или эписиндромов. Нередко при даче антиконвульсанта на ЭЭГ можно видеть конвекситальную миграцию очагов эпилептической активности в пределах одной области, полушария или ее гемисферальный перенос. Это часто сочетается с фокальным замедлением основного ритма и другими электрофизиологическими признаками метаболических нарушений; в то же время в других областях конвекса, наоборот, патологическая электроактивность меняется на нормальную.

Зависимость локальной фармакокинетики препарата от степени гидратации тканей необходимо учитывать при анализе причин неэффективности (и эффективности!) фармакотерапии и появления общих и очаговых (

iii-fizicheskie-svojstva-amorfnih-tverdih-tel.html
iii-formi-kontrolya-tehnicheskoe-zadanie-5-setevoj-grafik-7-pismo-v-organizaciyu-8.html
iii-gibkie-vozmozhnosti-svyazannie-s-ispolzovaniem-i-zashitoj-patentnogo-prava-komitet-po-razvitiyu-i-intellektualnoj-sobstvennosti-kris.html
iii-glossarij-uchebno-metodicheskij-kompleks-po-specialnosti-080301-65-kommerciya-torgovoe-delo-ryazan.html
iii-gosudarstvennie-funkcii-osushestvlyaemie-sluzhboj-83-pg-g-salehard-ob-utverzhdenii-polozhenij-nekotorih-ispolnitelnih.html
iii-harakteristika-otrabotochnoj-sistemi-sobranie-sochinenij-pechataetsya-po-postanovleniyu-centralnogo-komiteta.html
  • paragraf.bystrickaya.ru/zolotoj-kvartet-i-slabij-pol-nashi-volniki-viigrali-chetire-zolota-a-devushki-ni-odnoj-visshej-nagradi.html
  • write.bystrickaya.ru/glava-xxix-na-sluzhbe-u-korolya-vilgelma-rafael-sabatini-odisseya-kapitana-blada-glava-i-poslanec.html
  • report.bystrickaya.ru/kak-sostavlyat-menyu-i-kak-stat-siroedom-naturistom.html
  • kontrolnaya.bystrickaya.ru/rabochaya-programma-uchebnoj-disciplini-marketing-v-servise-napravlenie-podgotovki-100100-servis.html
  • control.bystrickaya.ru/ekologicheskaya-situaciya-ekologicheskaya-ekspertiza-i-pasportizaciya-v-rossii.html
  • credit.bystrickaya.ru/osobennosti-klimata-ekologo-kraevedcheskij-putevoditel-po-naselennomu-punktu-selo-sergeevka.html
  • lektsiya.bystrickaya.ru/programma-organizacii-obedinennih-nacij-po-okruzhayushej-srede-devyatoe-soveshanie-konferencii-dvadcat-trete-soveshanie-storon.html
  • turn.bystrickaya.ru/otkrit-rabochee-okno-programmi-matlab-izuchaya-teoreticheskie-svedeniya-o-pakete-fuzzy-logic-pri-neobhodimosti-vvodit-v-rabochem-okne-komandi-privodimie-v-opisanii-paketa-i-videlennie-zheltim-cvetom.html
  • report.bystrickaya.ru/innovacionnaya-deyatelnost-uchitelya-russkogo-yazika-i-literaturi-mou-sosh-2-g-saleharda-kashaevoj-valentini-vladimirovni-stranica-20.html
  • writing.bystrickaya.ru/konspekt-lekcij-rnd-2-feniks-351s-2-abdulina-o-p-usinovlenie-v-rf-stranica-4.html
  • nauka.bystrickaya.ru/v-i-kleshevnikova-municipalnij-kontrakt.html
  • uchenik.bystrickaya.ru/mammals.html
  • lektsiya.bystrickaya.ru/principi-i-istoriya-sozdaniya-dvuhurovnevoj-bankovskoj-sistemi-6.html
  • kolledzh.bystrickaya.ru/625000-rossiya-g-tyumen-ul-volodarskogo-23-ofis-9-tel-faks-3452-70-07-07-25-20-28.html
  • spur.bystrickaya.ru/majkl-bejdzhnt-richard-lij-henri-linkln-stranica-8.html
  • school.bystrickaya.ru/lekcii-po-mezhdunarodnomu-chastnomu-pravu-chast-4.html
  • ucheba.bystrickaya.ru/primer-4-trevozhnost-i-obkusivanie-nogtej-posobie-po-teo-eft.html
  • shpora.bystrickaya.ru/zagolovok-afrika-kitaj-sotrudnichestvo-pomogaet-preodolevat-krizis.html
  • tetrad.bystrickaya.ru/uchebno-metodicheskij-kompleks-dlya-specialnosti-050303-inostrannij-yazik-speckurs.html
  • znaniya.bystrickaya.ru/referat-otchet-stranica-8.html
  • university.bystrickaya.ru/glavnij-specialist-ekspert-po-fizkulture-i-sportu-za-dekabr-2011-goda-voprosi-vnesennie-na-rassmotrenie-glavi-administracii.html
  • znaniya.bystrickaya.ru/rabochej-programmi-uchebnoj-disciplini-sociolingvistika-uroven-osnovnoj-obrazovatelnoj-programmi.html
  • tests.bystrickaya.ru/kompyuter-v-sovremennom-mire.html
  • writing.bystrickaya.ru/antiglobalizm-3.html
  • uchenik.bystrickaya.ru/likvidaciya-posledstvij-stihijnih-bedstvij-avarij-katastrof.html
  • teacher.bystrickaya.ru/evkonevaosobennosti-individualnoj-klassifikacii-opita-v-mishlenii-professionala.html
  • literature.bystrickaya.ru/doklad-o-rezultatah-deyatelnosti-mdou-detskogo-sada-18-cheburashka.html
  • control.bystrickaya.ru/dzhonni-mnemonik-johny-mnemonic-gosha-kucenko-kristina-orbakajte-evgenij-stichkin.html
  • uchenik.bystrickaya.ru/byudzhetnij-process-i-byudzhetnij-kalendar.html
  • control.bystrickaya.ru/delo-1-48-14-fevralya-2011-goda-stranica-3.html
  • university.bystrickaya.ru/glava-11-osnovi-kriminalisticheskogo-ucheniya-o-fiksacii-dokazatelstvennoj-informacii.html
  • assessments.bystrickaya.ru/ekonomika-vpechatlenij-protiv-ekonomiki-uslug-kulturnoe-obozrenie-informacionno-analiticheskij-sbornik-3-2011.html
  • znanie.bystrickaya.ru/42-seminarskie-i-prakticheskie-zanyatiya-dlya-studentov-ochno-zaochnoj-formi-obucheniya.html
  • kolledzh.bystrickaya.ru/analiticheskaya-zapiska-po-obrasheniyu-s-tverdimi-bitovimi-i-promishlennimi-othodami-i-po-realizacii-pilotnih-proektov-pererabotki-othodov-v-subektah-rossijskoj-federacii.html
  • thescience.bystrickaya.ru/hii-mezhdunarodnaya-agropromishlennaya-vistavka.html
  • © bystrickaya.ru
    Мобильный рефератник - для мобильных людей.